Откуда берется бронхит и бронхиальная астма у детей? Бронхиальная астма или бронхит


Бронхиальная астма лечится или нет?

Лечится ли бронхиальная астма (БА)? Данный вопрос имеет многолетние споры среди врачей. На основе большого количества исследований, было установлено, что на данный момент полностью избавиться от заболевания невозможно, и поддерживающая терапия в любом случае необходима в течение всей жизни. Но так ли это на самом деле? Ведь в любом правиле есть исключения, и мы знаем примеры, когда симптомы астмы полностью исчезают как правило в подростковом возрасте, и не беспокоя на протяжении всей жизни.

Проявления

Бронхиальная астма представляет собой как правило хроническое заболевание дыхательных путей.

Проявляется в виде:

  • сильнейшего сухого кашля;
  • шумного дыхания с хрипами;
  • одышки;
  • учащенного сердцебиения;
  • приступов удушья;
  • головной боли;
  • головокружения;
  • слабости;
  • бледности кожи.

Причем приступ удушья происходит не при вдохе, как у большинства заболеваний дыхательных путей, а при выдохе.

Причиной возникновения бронхиальной астмы в большинстве случаев является аллергическая реакция, вызванная всевозможными внешними раздражителями. Пыль – вот самая большая угроза для дыхательной системы человека. Именно пыль способствует возникновению бронхита и астмы.

Помимо аллергической реакции на окружающие человека негативные факторы, бронхиальная астма также может возникнуть на фоне сильного стресса, сниженного иммунитета и нарушения работы эндокринной системы.

Последствия

Прежде всего астма на раннем этапе опасна сложностью в постановке верного диагноза. На первых порах астма имеет абсолютное сходство с другим заболеванием дыхательной системы – бронхитом.

Зачастую даже врачи, имеющие огромный медицинский опыт, ошибаются в постановке диагноза, принимая астму за бронхит. При неверно начатом лечении, бронхиальная астма может повлечь за собой появление серьезных осложнений.Также весьма опасными являются регулярные приступы удушья, которые усиливаются в период начала сезонных аллергий (например, во время цветения многочисленных растений). Приступ удушья может наступить совершенно неожиданно, в любой момент.

Методы лечения

Медикаментозные препараты

 

Для лечения бронхиальной астмы главным условием является наличие в препаратах глюкокортикоидов и кромоновых кислот. Кромоновые кислоты используются в качестве противовоспалительного вещества, а глюкокортикоиды – для снятия спазмов, приступов удушья, снижения отечности легких, разжижения слизи и мокроты в бронхах и легких:

  • именно препараты с содержанием глюкокортикоидов спасают астматиков в период приступа удушья, и являются обязательными для постоянного нахождения рядом с больным человеком;
  • препараты с кромоновыми кислотами должны применяться в качестве профилактики бронхиальной астмы, а также на начальной стадии заболевания (в период обострения болезни, подобные препараты способны нанести вред здоровью).

К сожалению, у данных препаратов есть важное противопоказание – их нельзя применять для лечения детей до 14 лет, а также людей преклонного возраста.

Ингаляторы

Сами по себе ингаляторы не являются лекарственным средством, они помогают устранить негативные симптомы заболевания, а также спасают больного в период приступов удушья.

Ингаляторы всегда применяются в комплексном лечении. Большое преимущество данной методики лечения – ингаляторы можно применять для устранения приступов удушья в любом возрасте (даже детям младшего возраста).Компрессионное лечение. Согревающие компрессы позволяют эффективно помочь в лечении бронхиальной астмы, но также не являются методом однозначного лечения.

Банки, компрессы, грелка на грудную клетку используются в качестве одного из компонентов комплексного лечения бронхиальной астмы.

Народные методы

Природа дарит человеку натуральные средства для безопасного лечения от различных заболеваний. Для улучшения самочувствия при бронхиальной астме также возможно применение народных средств лечения.Однако они не должны восприниматься как полноценное лечение тяжелого заболевания. Природные, естественные лекари могут использоваться только в комплексной терапии!

Любители нетрадиционной медицины могут настолько увлечься такой методикой лечения, что вместо пользы, нанесут вред организму.

Для лечения бронхиальной астмы применяются различные средства, но самыми эффективными считаются мед и молоко.Несмотря на весьма обширный выбор средств для лечения бронхиальной астмы, ни в одиночном виде, ни в комплексном лечении эти методы не способны полностью и навсегда устранить болезнь.

При грамотно прописанном лечении врачом и строгом его соблюдении пациентом, возможно значительное улучшение самочувствия.

Возможно ли полное излечение?

Каков же ответ на вопрос – бронхиальная астма лечится или же нет? Полностью избавиться от бронхиальной астмы невозможно. Несмотря на все новые лекарственные препараты, регулярно разрабатываемые научными медиками, панацею от этого заболевания разработать до сих пор не могут. Можно собрать воедино все методы лечения (прием мощных медикаментозных препаратов, ингаляции, прогревания, компрессы и всевозможные народные средства), но даже это не сможет привести в норму работу дыхательной системы, пораженную бронхиальной астмой.

Однако это вовсе не означает, что больному бронхиальной астмой придется видеть жизнь не в столь ярких красках, а терять дорогие мгновения жизни на приступы удушья. Грамотно подобранные лечащим врачом средства поддержания организма в нормальном состоянии, позволят не отвлекаться на болезнь и жить полноценной жизнью.В медицинской практике известны весьма редкие, уникальные случаи, когда больного удалось избавить от симптомов бронхиальной астмы на достаточно продолжительное время. Однако причина этому – не особые методики лечения, а индивидуальные особенности организма человека.

Статистика роста бронхиальной астмы

Стоит отметить, что большое значение в борьбе с астмой играет упорство, настрой на результат и вера в то, что лечение способно восстановить все функции организма.К сожалению, даже в тех редких случаях, когда пациенту удалось на долгое время избавиться от симптомов бронхиальной астмы, рецидив заболевания происходил всегда. На этом основании можно сделать окончательный вывод, что стопроцентное исцеление невозможно. Бронхиальная астма является хроническим заболеванием, и если однажды она поразила организм человека, то нужно быть готовым к тому, что теперь она станет частью жизни человека.

Но все же есть возможность оградить себя от серьезного хронического заболевания. Помогут профилактические меры. Они заключаются в соблюдении здорового образа жизни, большого количества чистой воды, ежедневно потребляемой. Также нужно полностью исключить из рациона питания всевозможные вредные продукты, которые способствуют зашлакованности организма, закупорке сосудов и снижению иммунитета. Ослабленный организм не способен противостоять мощному воздействию негативных влияний окружающей среды.

Но, пожалуй, одно из самых важных средств профилактики – идеальная чистота, как дома, так и на работе. Человека не должна окружать грязь и пыль! Находясь в чистоте и уюте, человек дарит комфорт не только себе, но и своим легким и бронхам!

Полезные статьи

neastmatik.ru

Откуда берется бронхит и бронхиальная астма у детей?

Бронхит у ребенка в средней полосе России – обычное дело. И это неудивительно. Неустойчивая погода с обилием осадков и высокой влажностью в межсезонье, чередованием заморозков и оттепелей зимой – отличная среда для огромного количества болезнетворных микроорганизмов, в том числе и для целой армии стафилококков, интенсивно атакующим нежную носоглотку ребенка.

Если ее слизистая оболочка, а также «верные стражи» чистоты наших дыхательных путей – аденоиды и миндалины – не справляются со своей барьерной функцией, инфекция попадает ниже и развивается воспаление бронхов – бронхит.

Прежде чем продолжить чтение: Если Вы ищете эффективный метод избавления от насморка, фарингита, тонзиллита, бронхита или простуд, то обязательно загляните в этот раздел сайта после прочтения данной статьи. Эта информация помогла очень многим людям, надеемся поможет и Вам! Итак, сейчас возвращаемся к статье.

Прежде чем продолжить чтение: Если Вы ищете эффективный метод избавления от насморка, фарингита, тонзиллита, бронхита или простуд, то обязательно загляните в этот раздел сайта после прочтения данной статьи. Эта информация помогла очень многим людям, надеемся поможет и Вам! Итак, сейчас возвращаемся к статье.

Проблемы с иммунитетом – причины и последствия

От таких атак может спасти только хороший иммунитет, но в наше время это большая редкость. Ведь его формирование у ребенка начинается еще в организме матери и напрямую зависит от состояния ее здоровья.

А то, что здоровье женщин детородного возраста в последние десятилетия, мягко говоря, оставляет желать лучшего, – ни для кого не секрет.

Причин для этого достаточно: постоянно ухудшающаяся экология, огромное количество консервантов и красителей в пищевых продуктах, неправильный образ жизни будущей мамы и т.д.

В результате у появившегося на свет малыша защитные механизмы либо работают недостаточно, либо «с перевыполнением плана», вызывая усиление аллергического фона и развитие аллергических заболеваний, в том числе и такого серьезного, как бронхиальная астма.

Лечим бронхит, не дожидаясь астмы

Правда, необходимо заметить, что астматический компонент к бронхиту присоединяется не сразу, а лишь после многочисленных обострений.

Поэтому лечить малыша нужно самым тщательными серьезным образом, при этом не увлекаясь «бесценными» новомодными препаратами, «излечивающими» болезнь «на раз-два-три», и не забывая о профилактике в период ремиссий.

Как забыть о болезни навсегда?

Главное, о чем нужно помнить, и что необходимо понимать: без восстановления защитных свойств слизистой оболочки носа мечтать об избавлении от бронхита бесполезно.

Как это ни печально, но единожды «открыв для себя» путь в бронхи, стафилококковая инфекция (а именно она чаще всего становится причиной развития бронхитов) будет проникать туда постоянно, если не встретит достойного сопротивления на своем пути. Как вернуть слизистой ее функции, а ребенку – здоровье?

Советов по этому поводу можно получить огромное множество – закаливание, лечение старинными народными средствами, определенный режим, предусматривающий отстранение ребенка от детского коллектива и т.д., наконец, банальные лекарства – выбирайте любой путь и двигайтесь к цели.

Главная задача – продержаться без обострений

Помните главное: чтобы вы не предпринимали, ваша основная задача –любым способом предупредить рецидив болезни в течение 3-х лет у девочки или 4-х у мальчика.

Если вам удастся этого достичь – избавление от постоянных простуд и сопровождающих их осложнений – бронхита и бронхиальной астмы возможно.

Рекомендуем: 1. Хорошая статья о бронхиальной астме здесь. Подробно разобраны симптомы заболевания, причины, а также методы лечения.

2. Подробная информация о лечение бронхита у детей представлена здесь. Разобраны все виды бронхитов и как их лечат.

Статья выше и комментарии, написанные читателями, носят исключительно информационный характер и не призывают к самолечению. Посоветуйтесь со специалистом относительно собственных симптомов и заболеваний. При лечении любым лекарственным средством в качестве основного руководства следует всегда использовать инструкцию, находящуюся вместе с ним в упаковке, а также рекомендации вашего лечащего врача.

Чтобы не пропустить новые публикации на сайте, есть возможность получать их по электронной почте. Подписаться.

Хотите избавиться от своих заболеваний носа, горла, лёгких и простуд? Тогда обязательно загляните сюда.

cc-t1.ru

Что такое бронхиальная астма?

Что такое бронхиальная астма?

Этот вопрос мучает многих людей, которые заболели астмой Они снова и снова задают себе вопрос - что такое бронхиальная астма? Этот интерес понятен - зная, что это за болезнь, можно с ней справиться. К сожалению, большую часть информации больные получают от знакомых, соседей, друзей, а не от профессионала. Давайте же попытаемся разобраться, что такое бронхиальная астма.

Надо сказать, что больных бронхиальной астмой и у нас в стране, и в мире много. Более того, в последнее время их количество увеличилось, особенно это касается детей. Поэтому проблема астмы стоит не только перед нами - она стоит перед всем мировым сообществом. Множество лабораторий, институтов, организаций по всему миру работают над разрешением загадок этой болезни. Многое стало уже известно, многое, особенно в последнее время, пересмотрено заново.

Для того чтобы больше узнать об астме, необходимо представлять, как устроены наши бронхи и легкие и что происходит в них при бронхиальной астме. Посмотрите на рисунок 1.

рисунок 1.

Воздух, который мы вдыхаем, проходит в легкие сначала через трахею - широкую трубку, начинающуюся сразу за голосовыми связками, а затем через бронхи. От трахеи отходят два главных бронха в левое и правое легкое, а затем они делятся, как ветки на дереве, и их просвет становится, чем дальше, тем меньше. Самые тоненькие бронхи заканчиваются гроздьями мешочков - альвеол. Войдя в альвеолы, воздух отдает через их стенки в кровь кислород, принимает углекислый газ и выходит из легких и бронхов при выдохе. Для того чтобы кислород попал в кровь, мешочки - альвеолы - окружены сосудами.

Но астма недаром называется бронхиальной. Следовательно, надо знать, как устроены наши бронхи. Взгляните на рисунок 2.

рисунок 2.

 

Тот слой, который соприкасается с воздухом, называется слизистым слоем, или слизистой оболочкой. Он состоит из ряда клеток, называемого реснитчатым эпителием. Реснитчатым - потому что на поверхности этих клеток есть тоненькие отростки - реснички, которые, колеблясь, продвигают к выходу из бронхов все, что нужно удалить - аллергены, микробы, пыль и т.д. Среди этих клеток есть другие, которые вырабатывают слизь. Когда говорят, что человек откашливает мокроту - это значит, что он откашливает именно ту слизь, которая образовалась в бронхах.

Второй слой, который нам важен, лежит глубже и состоит из мышц. При определенных условиях мышцы могут сокращаться, и тогда просвет бронхов сужается.

Всем понятно, что если человек чувствует затрудненное дыхание или приступ удушья, то это значит, что воздух плохо проходит через бронхи. Что же происходит с ними при этом?Три основных изменения в бронхах имеют главное значение при бронхиальной астме.

  • Во-первых, развивается спазм мышц.
  • Во-вторых, возникает отёк слизистого слоя бронха.
  • В-третьих, начинает вырабатываться в повышенном количестве густая, вязкая слизь.
Все эти изменения приводят к тому, что просвет бронхов сужается и воздуху становится трудно доходить до альвеол. Именно поэтому больной чувствует затрудненное дыхание или удушье (если просвет сужен значительно). В норме мы не замечаем, как дышим. В приступе астмы человеку приходится "проталкивать" в легкие воздух с усилием. В это время он часто слышит свисты, хрипы, писки в своей груди - результат сужения бронхов. Еще больной может рассказать, что, когда возникает приступ удушья, в большинстве случаев перестает отходить мокрота - так как она становится вязкой и трудно откашливается, и еще из-за того, что бронхи сужены и слизи из-за этого выйти из них непросто. Эту картину доктор и называет бронхиальной астмой.

Но почему у человека происходят такие изменения?

Надо сразу сказать, что все описанное выше - реакция защитная, то есть бронхи защищают организм от проникновения в него каких-то инородных веществ. Густая слизь должна защитить поверхностные эпителиальные клетки, отек бронха должен защитить его глубокие слои, спазм - затруднить проникновение неблагоприятных агентов в альвеолы. Другое дело, что у здоровых людей такие реакции возникают очень редко и в ответ на какие-то очень сильные раздражители (например, ядовитые газы). У больного астмой они появляются при попадании тех частиц, которыми мы дышим в обычных условиях, каждый день, но об этом, и вообще о том, что вызывает астму, речь пойдет ниже.

Из вышесказанного следует вроде бы простой вывод - применяй препараты, которые расширяют бронхи, и все будет хорошо. Однако каждый больной астмой со стажем знает, что если начинается обострение бронхиальной астмы, бронхорасширяющие препараты помогают плохо, причем с течением обострения их эффект становится все ниже и ниже. Это происходит потому, что и к отеку, и к выработке густой слизи, и к бронхоспазму приводит то, что является основой астмы - воспаление в стенке бронха. Это значит, что при попадании в бронхи веществ, способных вызвать астму, в бронхиальную стенку срочно начинают "приплывать" различные клетки. Многие люди, болеющие астмой, знают название одной из основных клеток, которые появляются при этой болезни в большом количестве - эозинофил. Но кроме них, в бронхи приходит и много других клеток. Все они начинают выделять вещества, которые и приводят к тем изменениям, о которых мы уже говорили.

Значит, забегая вперед, можно сделать вывод, что основным методом лечения астмы будет воздействие именно на воспаление, борьба с ним, а не просто расширение бронхов. "Могу ли я вылечиться от астмы?" - этот вопрос задает доктору, окружающим и себе каждый больной астмой. Наш ответ на этот вопрос следующий. Астма - заболевание хроническое. Неправильный ответ бронхов на раздражители - явление генетически обусловленное, то есть имеется к тому генетическая предрасположенность. К сожалению, в эту область мы вмешаться пока не можем. Поэтому надо честно сказать, что полностью освободиться от болезни невозможно. Организм всегда будет готов к развитию неправильной реакции. Однако контролировать свое состояние, не допускать обострения, бороться с воспалением, причем успешно, можно и нужно. Если болезнь лечить грамотно, правильно проводить профилактические мероприятия, то можно на длительные периоды времени вообще забывать об астме, она совершенно не повлияет на качество жизни человека, и он сможет вести полноценный образ жизни. В ряде случаев придется принимать некоторые лекарства. Когда кое-кто из больных слышит об этом, он сильно расстраивается, говоря, что он теперь привязан к лекарствам на всю жизнь. Однако почему-то никто не жалуется, что каждый день 3 или 4 раза ему приходится питаться. Поэтому ничего особенного не произойдет, если человек два-четыре раза в день примет профилактические лекарства, тем более что чем раньше начато лечение, тем безвреднее оно будет. Вот что кроется за словами "бронхиальная астма". Наша следующая глава - о том, что приводит к развитию астмы.

Триггеры астмы

Итак, бронхиальная астма - это хроническое воспалительное заболевание, характеризующееся периодическим сужением бронхов. Что же является провоцирующим факторами или пусковыми механизмами (иначе их называют триггерами) такого сужения, или, по сути, приступа астмы? Таких механизмов много. Среди них выделяют аллергические и неаллергические причины. К аллергическим относятся домашняя пыль, продукты жизнедеятельности (слюна, эпидермис) домашних животных, пыльца деревьев и др. Неаллергическими пусковыми механизмами являются, например, холодный воздух, физическая нагрузка, нервный стресс и т.д. Аллергия - это генетически обусловленное состояние, при котором в организме в ответ на воздействие аллергенов (домашней пыли, пыльцы растений, шерсти домашних животных и т.д.) вырабатывается избыточное количество специфических веществ, в том числе иммуноглобулин Е. Примерами аллергических реакций являются сенная лихорадка, крапивница, приступ удушья при вдыхании пыльцы растений, пыли. При попадании аллергена в бронхи он реагирует с иммуноглобулином Е, в результате чего происходит цепь последующих реакций и возникает приступ удушья.

Постарайтесь ответить на вопрос: какие аллергены вызывают приступ удушья у вас? Это очень важно, потому что одна из главных задач человека, болеющего астмой, - не встречаться с аллергеном. Аллергены разделяют на четыре основные группы - пыльцевые, бытовые, эпидермальные и пищевые. К пыльцевым аллергенам относят пыльцу растений (трав, кустарников, деревьев). К бытовым аллергенам в первую очередь относится домашняя и библиотечная пыль. Главный аллергический компонент домашней пыли - домашний клещ. Он невидим глазу, но его содержание в домашней пыли огромно. Домашний клещ живет в пере подушки, в шерстяных одеялах, коврах, мягкой мебели - в общем, во всем, что накапливает пыль. Эпидермальные аллергены - это микроскопические кусочки эпидермиса (перхоть), а также шерсть и слюна животных (собаки, кошки, лошади и т.д.). Пищевая аллергия часто является причиной приступов удушья, но этому посвящен отдельный рассказ.

Холод, инфекция, резкие запахи, нервный стресс не являются аллергенами. Однако эти факторы тоже вызывают приступ удушья. Дело в том, что у бронхиальной астмы есть постоянная спутница - гиперреактивность дыхательных путей, а именно способность бронхиального дерева отвечать сужением на воздействие многих раздражителей, даже если эти раздражители не велики по своей интенсивности. Достаточно человеку, болеющему астмой, постирать едким порошком, как у него может развиться приступ удушья. Врачи выяснили, что бороться с гиперреактивностью нужно теми же лекарствами, которыми лечат аллергическое воспаление в бронхах.

Как же бороться с аллергией и гиперреактивностью? В первую очередь нужно постараться уменьшить концентрацию аллергена или вообще не встречаться с ним. Как проводить профилактику бытовой аллергии? Она включает: ежедневную влажную уборку, проветривание квартиры, избавление от вещей, накапливающих пыль - мягкой мебели, ковров, тяжелых штор; застекление книжных полок и т.д. Желательно, чтобы уборкой занимался не сам больной астмой, а члены его семьи или чтобы он это делал во влажной маске. Рекомендуют использовать современные мощные пылесосы. При аллергии к эпидермису животных запрещается заводить домашних животных. На вопрос: "Можно ли больному астмой заводить дома кошку, если есть аллергия на собаку?" больные астмой часто отвечают "Да". Как же ответить на этот вопрос? Важно знать, что при бронхиальной астме расширяется спектр аллергенов. Например, к аллергии на эпидермис животных со временем может присоединиться аллергия на домашнюю пыль и наоборот. Поэтому мы категорически против домашних животных при уже имеющейся аллергии к любому животному и домашней пыли. Вы должны знать, что "гипоаллергенных животных" нет.

При пыльцевой аллергии важно знать календарь цветения растений и принимать меры по избежанию контакта с аллергенами: не холить в лес, на луг, в определенные месяцы придерживаться городского образа жизни, по возможности в месяц цветения растения-аллергена уезжать в отпуск и т.д. При аллергии к пищевым продуктам - создание индивидуальных диет, исследование желудочно-кишечного тракта, лечение дисбактериоза, голодание в условиях стационара с целью обнаружить аллергенный продукт.

Поскольку болеющий астмой все время окружен аллергенами {например, нельзя же полностью избавиться от домашней пыли), то ему необходимо постоянно защищать от них свои бронхи. Специально для этого была создана группа высокоэффективных лекарств. Эти лекарства подавляют аллергическое воспаление в бронхиальном дереве и поэтому должны приниматься постоянно. К ним относятся интал, интал плюс, тайлед, дитек, глюкокортикоидные гормоны в 2-х формах - ингаляционные и таблетированные. Подробный рассказ об этих препаратах в наших следующих главах.

Вы наверно слышали о методе специфической иммунотерапии. Этот метод больные астмой иногда называют "уколы от аллергии". Суть этого метода заключается в том, что больному с аллергией вводят аллергены (например, пыльцу растений) начиная с очень малых доз, и в постепенно возрастающих концентрациях. При этом в некоторых случаях удается избежать аллергической реакции (в данном примере - обострения астмы в период цветения). Этот метод применяют не только при астме, но и в случае сенной лихорадки (поллинозе), где он является высокоэффективным. К сожалению, при бронхиальной астме специфическая иммунотерапия не всегда бывает успешной. Есть строгие показания и противопоказания к этому методу - вид аллергии, содержание иммуноглобулина Е в крови, стадия заболевания, возраст и т.д.

Поэтому этот метод лечения подходит небольшому количеству больных астмой и решение о его проведении решает только врач-аллерголог.

^

     Бронхиальная астма (от греч. Asthma - тяжелое дыхание, удушье) - аллергическое заболевание, характеризующееся повторными приступами одышки с затрудненным выдохом, вызванной нарушением бронхиальной воздухопроходимости, что связано с локализацией аллергической реакции в тканях бронхиального дерева легких.

      Аллерген, попавший в бронхи, вступает в контакт с иммуноглобулином Е. Происходит цепь реакций, и развивается воспаление, а затем астматический приступ. Аллергены разделяют на четыре основные группы - пыльцевые, бытовые, эпидермальные и пищевые.

    Пыльца цветущих растений - трав, кустарников, деревьев - сильный аллерген.

   К бытовым в первую очередь относится домашняя и библиотечная пыль. Главный компонент домашней пыли, провоцирующий аллергическую реакцию, - домашний клещ. Он невидим глазу, но присутствует в пыли всегда и в огромном количестве.

     Эпидермальные аллергены - это поверхностный слой кожи (эпидермис) и шерсть животных (собаки, кошки, лошади и др.).

     Частая причина приступа удушья - пищевые продукты.

    У бронхиальной астмы есть постоянная спутница - повышенная реактивность дыхательных путей: способность бронхиального дерева отвечать сужением на воздействие многих раздражителей. С ней нужно бороться, непрерывно подавляя воспаление в бронхах с помощью соответствующих препаратов, а также соблюдая меры профилактики вирусной инфекции.

    В обширном перечне болезней, входящих в компетенцию пульмонологии, бронхиальная астма занимает особое место. Некогда крайне редкая, сегодня эта болезнь очень распространена в мире. В Новой Зеландии, Великобритании и на Кубе, к примеру, бронхиальная астма занимает одно из первых мест по заболеваемости. Немало хлопот доставляет она и нам, русским врачам. Например, только в Москве за последние десятилетия количество больных этой инфекционно-аллергической патологией возросло более чем в десять раз. Высок ее уровень и в северокавказском регионе.

     Бронхиальная астма как болезнь была известна людям еще в глубокой древности. Упоминания о ней найдены в трудах классиков медицины еще времен Гиппократа. Тогда же начали разрабатываться и методы лечения приступов астмы. С тех пор народные методы терапии пополнялись новыми рецептами, состоящими, естественно, из натуральных целебных продуктов природы, главным образом из трав, цветков, кореньев.

    Классическое же описание клинической картины бронхиальной астмы сделано в 1838 г. отечественным врачом Г. И. Сокольским. Различают две формы заболевания: первая вызывается воздействием на организм аллергенов, вторая в основном связана с хроническими воспалениями бронхо-легочного аппарата или другими, внелегочными, очагами инфекции. Одним словом, клинически существует бронхиальная астма инфекционно-аллергического и неинфекционно-аллергического происхождения. И если инфекционно-аллергическая форма болезни связана с действием на организм бактериальных аллергенов, которые поступают из очагов хронической инфекции, локализованных преимущественно в дыхательном аппарате, то неинфекционно-аллергическая форма относится к группе наследственно обусловленных аллергических заболеваний.

      Приступы бронхиальной астмы первоначально всегда являются результатом аллергической реакции, разыгравшейся в тканях мелких бронхов. В последующем приступы могут появляться и под влиянием неаллергических раздражителей.

    Итак, как правило, бронхиальной астме предшествуют другие заболевания респираторного аппарата, иначе говоря, астме предшествует предастма. Предастматическое состояние развивается чаще всего на фоне острого затяжного или хронического бронхита, пневмонии, гайморита. Эти инфекции в дальнейшем сопутствуют бронхиальной астме, делая ее более тяжелой по течению.

     Таким образом, в основе развития бронхиальной астмы лежит хроническое воспаление дыхательных путей, вследствие которого развиваются, во-первых, спазм гладкой мускулатуры бронхов; во-вторых, отек слизистой оболочки бронхов; в-третьих, выработка повышенного количества густой, вязкой мокроты. Все эти изменения приводят к тому, что просвет бронхов сужается и воздух не достигает альвеол. Поэтому больной чувствует затрудненное дыхание или удушье.

       Основное проявление болезни - приступ удушья. Как правило, он начинается внезапно, чаще ночью. Больной испытывает мучительное чувство недостатка воздуха. Дыхание затруднено, выдох удлиненный и сопровождается громкими свистящими хрипами (так называемая экспираторная одышка). Вскоре может присоединиться кашель. Для облегчения дыхания больной принимает вынужденное положение - встает или садится, опираясь руками о край кровати, стула, напрягая грудные мышцы. Дыхание при этом может быть шумным, возникают пищащие, свистящие хрипы, слышимые на расстоянии. Чтобы облегчить дыхание, больной нередко подходит к окну, опирается руками о подоконник, фиксируя свой плечевой пояс так, чтобы привести в максимальное действие все вспомогательные мышцы.

    Спустя некоторое время, дыхание становится спокойнее, начинает отделяться мокрота, и приступ прекращается. Но и после этого в течение нескольких минут лицо больного выглядит одутловатым, с синюшным оттенком. Обычно приступы длятся от нескольких минут до нескольких часов, а порою даже и до нескольких суток. Такие продолжительные или часто возникающие через короткие промежутки времени в течение дня приступы называют астматическим состоянием, или, по-латыни, "статус астматикус".

    Редкие приступы бронхиальной астмы не оставляют после себя каких-либо изменений в легких, однако с прогрессиро-ванием заболевания, с учащением его приступов могут возникать эмфизема легких, нарушения деятельности сердца, приводящие к более или менее выраженной легочно-сердечной недостаточности. У длительно болеющих в амбулаторной карте вслед за основным диагнозом ("бронхиальная астма") часто идет приписка: "легочное сердце, сердечная недостаточность И (или даже III) степени".

     Следует иметь в виду, что удушье может быть обусловлено не только бронхиальной астмой, но и другими заболеваниями. Поэтому врачу приходится дифференцировать проявления удушья, характерные для бронхиальной астмы, с приступами одышки, обусловленными бронхоспазмом. сопровождающим не только хронические заболевания органов дыхания (к примеру, бронхит, тем более с астматическим компонентом, пневмония, эмфизема легких), но и пороки сердца, протекающие с сердечной астмой, некоторые эндокринные заболевания и др.

      В некоторых случаях и люди без медицинского образования могут, зная основные проявления бронхиальной астмы, отличить последнюю от похожих на нее болезней, протекающих также с приступами удушья. Так, при сердечной астме одышка сопровождается не удлиненным выдохом, а наоборот, удлиненным и затрудненным вдохом. При бронхиальной астме во время приступа удушья слышны свистящие хрипы, тогда как при сердечной -влажное, клокочущее дыхание, нередко с пеной у рта.

      И еще: если во время приступа бронхиальной астмы больной садится или встает, ища место для упора рук и напряжения грудных мышц с целью помочь себе легче вытолкнуть воздух из легких, то при сердечной астме больные принимают полусидячее или сидячее положение, чтобы облегчить себе вдох.

Мы говорим об этом здесь для того, чтобы, к примеру, на улице, где с больным произошел приступ удушья, окружающим его людям, знакомым с отличием одной астмы от другой, было легче оказать срочную помощь страдающему человеку.

     С биохимической точки зрения приступы удушья при бронхиальной астме связаны с накоплением в крови и тканях организма биологически активных веществ - гистамина, брадикиника, ацетилхолина. Они-то и вызывают спазм гладкой мускулатуры бронхиол, т. е. сегментарных и более мелких разветвлений бронхов в самой ткани легких. Эти вещества усиливают и секрецию слизи, вследствие чего в просвете бронхиол накапливается вязкая мокрота, трудно отделяемая при кашле; они приводят также и к отечности слизистой оболочки дыхательных путей.

     Механизм развития болезни таков. Возникает она у людей, имеющих "аллергическую настроенность". Как уже говорилось, она может быть приобретенной или наследственной и характеризуется нарушением в механизме иммунного ответа. У больных с измененной реактивностью в ответ на проникновение антигена (аллергена) вырабатываются аллергические антитела - реагины, вызывающие повышенную чувствительность и развитие заболевания. Таким образом, в основе аллергических реакций лежит поломка, дефект или дефицит некоторых иммунных механизмов.

    Каждый больной, страдающий бронхиальной астмой, знает, что приступ удушья или сильно затрудненного дыхания (предастматическое состояние) можно остановить с помощью лекарств, расширяющих бронхи. Многие пациенты применяют эти препараты, не задумываясь о механизме их действия. Однако для правильного их использования знать это необходимо. Пришло время, когда люди должны быть более широко образованными в медицинском отношении. Надо не только знать своего врага в лицо, но и знать, что и каким образом на него действует губительно.

^

    Приступы удушья при бронхиальной астме купируются обычно адреналином и его производными (эфедрином, эуфиллином). В настоящее время на прилавках аптек появилась масса химиотерапевтических препаратов для борьбы с приступами удушья. В основе действия этих лекарств лежит их бронхорасширяющий эффект. Они выпускаются под такими названиями, как сальбутамол (виталин, астлин, сальбен, сальтокс) и фенотерол (беротек). Имеется и ряд их аналогов как отечественного, так и импортного производства.

     Конечно, для быстрого купирования приступа удушья приходится прибегать к сильнодействующим аптечным препаратам. Только это надо делать, обязательно получив "добро" врача, ибо для каждого астматика есть свое лекарство. Его-то врач вам и подберет. Самолечение при астматическом статусе недопустимо!!!

    Самым удобным способом применения бронхорасширяющих препаратов является ингаляционный. При таком способе применения лекарство сразу же попадает в бронхи, действует быстро, оказывая меньшее влияние на другие органы. Кроме того, аэрозольными баллончиками удобно пользоваться - их можно носить в кармане или сумке.

     Но задача лечения бронхиальной астмы состоит не только в ликвидации приступа (что сегодня довольно легко достигается благодаря мощным антибронхоспатическим средствам), но и в выяснении, по возможности, причины заболевания, установлении факторов, вызывающих приступ удушья. Часто, о чем уже говорилось, заболевание поддерживается очагом инфекции в органах дыхания или же вне их. А это значит, что для ликвидации воспалительных процессов врач может назначить антибиотики или другие химиофармацевтические препараты, которые в данном случае показаны и от которых больным не следует отказываться.

    При выявлении же аллергена (скажем, пыльцы какого-то растения, плесневых грибков, шерсти животных, различных химикалий и т. д.) будут предложены варианты, исключающие контакт с этими веществами. Врач пропишет и комплекс других оздоровительных процедур: лечебную физкультуру, санаторий, регулярное пребывание на свежем воздухе, индивидуализированное питание с исключением из него продуктов, обладающих аллергическими свойствами, и др.

     В межприступном периоде, кроме перечисленного, не так уж редко встает вопрос о проведении курса лечения гормональными препаратами (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон и их аналоги), от которых больному также не следует отказываться, поскольку гормоны - мощнейший фактор воздействия на аллергические процессы.

^

1 мая Международный "Астма-день"

 

Что нужно делать, чтобы предотвратить астму у вашего ребенка?

Бронхиальная астма – это тяжелое хроническое заболевание дыхательных путей. В развитии астмы определенную роль играют факторы внешней среды, наследственные особенности каждого человека. В то же время астма относится к таким болезням, которые могут быть предотвращены своевременными и правильно спланированными мерами профилактики.

Профилактика астмы зачастую оказывается гораздо эффективнее ее лечения. Именно поэтому профилактике астмы нужно уделить самое серьезное внимание. Под профилактикой понимают как предупреждение возникновения заболевания (первичная профилактика), так и предупреждение обострений у тех, кто уже страдает астмой (вторичная профилактика),третичная(меры по снижению силы проявлений заболевания).Методы первичной профилактики не одинаковы у лиц разного возраста. Первичная профилактика заболевания астмы у малышей Самой распространенной разновидностью заболевания у малышей является аллергическая, сочетающаяся обычно с иными проявлениями аллергии. Появление аллергии у малышей – это следствие неграмотного их кормления, а также проживания детей в несоответствующих условиях.

 

Предупреждение астмы (а также аллергии) у малышей состоит из таких факторов как: грудное вскармливание малышей до возраста 12 месяцев. Материнское молоко помогает становлению иммунных сил детского организма, а также помогает формированию биологического равновесия кишечника. Грамотный ввод прикорма. Лучшие педиатры рекомендуют начало ввода прикорма с полугодовалого возраста. В таком раннем возрасте нельзя кормить детей мёдом, куриными яйцами, шоколадом, цитрусовыми и орехами, так как эти продукты легко провоцируют аллергию. Ребенок должен проживать в благоприятных для себя условиях. Если малыш вдыхает табачный дым или испарения химических реагентов, риск заболевания астмой или аллергией у него будет повышен. Предупреждение хронических воспалительных недугов у малышей осуществляется в терапии синусита, бронхита, аденоидов или тонзиллита, своевременном посещении консультации педиатра.

Первичная профилактика астмы у более старших детей заключается в профилактике хронических инфекций органов дыхания, долговременном воздействии вредных газов и дымов (исключить активное и пассивное курение).. Меры вторичной профилактики направлены на предупреждение заболевания у детей, с обнаруженной стадией предастмы, сенсибилизированных пациентов. В эту группу попадают дети,  члены семей которых страдают бронхиальной астмой и дети, страдающие иными аллергическими недугами (экзема, атопический дерматит, аллергический насморк, алиментарная аллергия), дети у которых при лабораторных исследованиях была обнаружена сенсибилизация.

Методы вторичной профилактики включают в себя профилактический прием лекарственных средств, подавляющих аллергическую реакцию..

Третичная профилактика включает меры ,которые используются для снижения силы проявлений заболевания, а также для профилактики обострений заболеваний у тех людей, которые уже страдают астмой. Главный способ профилактики для таких лиц - это предупреждение взаимодействия пациента и аллергена, провоцирующего приступ астмы . Для осуществления подобных мер нужно определить вид аллергена, действующего на каждого конкретного пациента. Чаще всего подобным аллергеном являются плесневые грибки, пыльца цветов, шерсть собак и кошек, микроскопические насекомые, населяющие мягкую мебель, домашняя пыль. Чтобы предупредить взаимодействие пациента с аллергенами, следует выполнять такие условия: В комнате пациента нужно осуществлять мытье полов и вытирание пыли влажной тряпкой не реже одного раза в неделю, при этом пациент не должен присутствовать при уборке, Из комнаты пациента нужно убрать ковры, пушистые пледы, мягкие игрушки и накидки, которые собирают в себе пыль. Кроме этого нужно убрать и домашние цветы. Стирку постельного белья следует осуществлять не реже одного раза в семь дней при температуре шестьдесят градусов, используя хозяйственное мыло. Матрац и подушки на постели пациента следует вдеть в пыленепроницаемые чехлы. В помещении, где находится больной, не должны входить кошки, собаки, а также влетать попугаи или канарейки. Необходимо устранить из квартиры всех домашних насекомых, особенно тараканов, Меню пациента не должно включать никакие аллергены. Исключить активное и пассивное курение.

Грамотно разработанные и тщательно исполненные мероприятия по предупреждению астмы – это действенное средство борьбы с болезнью. Кроме этого, врачи считают, что грамотные предупредительные меры могут нередко привести к устранению заболевания или к облегчению его течения. По всем интересующим вас вопросам  проконсультируйтесь со специалистом.

^

Ежегодно в первый вторник мая по инициативе ВОЗ проводится Международный Астма День. Его целью является привлечение  внимания общественности всего мира к проблеме бронхиальной астмы.

Распространение астмы и изменение ее прогноза специалисты однозначно связывают с «благами цивилизации», урбанизацией, загрязнением почвы, воды, атмосферного воздуха отходами промышленности и бытовой химии.

Практически каждый человек хотя бы однажды в жизни испытывал дискомфорт при дыхании: кашель или чувство нехватки воздуха, хрипы или неприятные ощущения в груди, одышку или свистящее дыхание. Все эти, разные  на первый взгляд, симптомы могут быть проявлением бронхиальной астмы – хронического воспаления бронхов, преимущественно аллергической природы. До 80% случаев заболевания сопровождается повышенной чувствительностью к тем или иным факторам внешней среды.

К бронхоспазму может привести вдыхание холодного воздуха или пыли, резкие запахи, сильные эмоции, сопровождающиеся плачем или смехом, физическая нагрузка, а также встреча со специфическими «провокаторами» - аллергенами: пыльцой растений, животными или насекомыми и продуктами их жизнедеятельности, плесневыми грибами некоторыми пищевыми продуктами  и лекарствами. Легкий  бронхоспазм может проявляться чувством першения в горле и приступообразным кашлем, которые  в некоторых случаях проходят сами.

В начале заболевания подобные состояния могут возникать всего несколько раз в году и не вызывать беспокойства. Воспаление медленно тлеет, болезнь ждет случая, чтобы проявиться в полную силу. Таким случаем может стать обычная вирусная инфекция (ОРЗ), вдыхание раздражающих частиц или газов, генеральная уборка в доме или даже посещение друзей, в доме которых живет кот. Таким образом, причина может быть незначительной и остаться неизвестной, а последствия не заставят себя ждать - развивается настоящий приступ удушья, то самое состояние, когда не выдохнуть и не вдохнуть, а в груди – тяжесть, свистящие хрипы.

Бронхиальной астмой болеют люди всех возрастов, национальностей, профессий. Так, она  является самой распространенной хронической болезнью среди детей. У половины заболевших астма развивается в возрасте до 10 лет, еще у трети до 30-40 лет. По данным ВОЗ около 300 000 000 человек в мире страдает астмой. В общей популяции астмой болеет до 10%  детей и около 3-4% взрослых. Каждое десятилетие число таких больных возрастает в 1,5 раза. В Республике Беларусь ежегодно выявляется от 4 до 5 тысяч новых случаев заболевания, и уровень заболеваемости постоянно растет (начиная с 2005 года рост составил 14%).

«Золотым стандартом» диагностики бронхиальной астмы является спирометрия или исследование функции внешнего дыхания с проведением специальных (бронхомоторных) тестов. История заболевания, подтвержденная исследованием функции внешнего дыхания и дополненная аллергологическими тестами, позволяют сегодня точно установить диагноз бронхиальной астмы.

Главным показателем эффективности лечения бронхиальной астмы является достижение и поддержание контроля над заболеванием. Современные методы лечения при условии их своевременного и правильного применения в состоянии обеспечить больному астмой человеку полноценную активную жизнь. Обязательным разделом комплексной программы лечения бронхиальной астмы является обучение. Цель обучения - обеспечить пациента и его семью необходимой информацией для успешного контроля течения болезни.

Каждый   пациент  должен  четко  знать,   как  правильно   пользоваться ингалятором,  какой  препарат вдыхать ежедневно для  профилактики обострения, а каким снимать удушье, знать факторы, которые вызывают у него удушье и контролировать свое состояние с помощью специального прибора пикфлуометр - прибор для оценки дыхания - пиковой скорости выдоха.

В Республике Беларусь есть все возможности для оказания помощи пациентам с бронхиальной астмой. Это современные средства для базисной терапии и неотложной помощи, обучение пациентов и широкое использование Солигорской спелеолечебницы, а также специфической иммунотерапии.

Успехом в лечении бронхиальной астмы можно назвать возможность добиться уверенного контроля над заболеванием, а это значит – полноценная жизнь, физические нагрузки, сохраненная трудоспособность.

^

Бронхиальная астма – одно из наиболее распространенных заболеваний в мире, число больных БА превышает 150 млн.человек, из них примерно у 5% больных страдающих БА, имеют тяжелое течение заболевания.

Астма это хроническое воспалительное, генетически обусловленное заболевание, которое поражает дыхательную систему. На распространенность и тяжесть течения БА влияют генетические факторы, микроокружение, климат, социальная и расовая принадлежность, а также до конца не ясные глобальные факторы. Дыхательные пути у астматиков очень чувствительные и остро реагируют на различные провоцирующие факторы. Бронхиальная астма многофакторное заболевание. Ее вызывают различные внутренние и внешние факторы. Внешними являются домашние аллергены, курение табака, респираторные инфекции, пыльца растений. Существуют также факторы, провоцирующие обострения БА так называемые триггеры, к ним относятся: курение, физическая нагрузка, инфекции, изменения погоды, эмоциональные перегрузки.

До настоящего времени имеют место летальные исходы от астмы. И причина смертельного исхода, это в первую очередь неадекватное лечение больных в период приступа, недостаточное или позднее применение необходимой терапии.

^ , которые должен знать каждый взрослый человек. Потому что дебют астмы может состояться в любом возрасте.

  1. Астма – древнейшее заболевание.Слово "астма" имеет греческие корни, дословно переводится как "трудно дышать". И история астмы насчитывает века и тысячелетия. Но лишь в нашем веке астму научились качественно лечить, держать под контролем. Хотя вылечивать астму до конца пока невозможно, это тяжелое хроническое заболевание. И главная цель лечащего врача и пациента – это д остижение контроля течения астмы. Чтобы достигнуть ремиссии (состояния, при котором болезнь не имеет клинических признаков и симптомов, и нет необходимости в лекарственной терапии), иногда требуются месяцы и даже годы лечения.
  2. Дебют астмы может состояться в любом возрасте. Чаще всего от 10 до 40 лет. Действительно, астматиком может стать и годовалый малыш, и пожилой человек. Возрастной период при этом заболевании не ограничен. Астма обычно формируется на фоне длительного контакта с аллергенами, и генетически обусловленной предрасположенностью ответа на аллергены и факторы провоцирующие обострение БА. Есть данные, что сформировать начальные симптомы БА могут стрессы.
  3. Главный пусковой механизм астмы – это аллергическое воспаления бронхов.Именно контакт с причинно значимыми аллергенами, особенно в детском возрасте, и служит толчком, запускающим в организме астму. Это и бытовые аллергены (клещи, обитающие в домашней пыли), и эпидермальные (в народе такую аллергию называют аллергией на животных), и грибки (наличие плесени фиксируется практически в любом жилище). Очень распространена аллергия на тараканов, и если эти насекомые живут не во всех квартирах, то обитают практически во всех нежилых помещениях – магазинах, рынках, школах, детских садах. Астму раннего детского может вызвать употребление молока и молочных продуктов. Также бронхоспазм может сформироваться на фоне перекрестной пищевой непереносимости – например, у ребенка отмечается аллергия к пыльце определенного рода. Существует ряд продуктов, имеющих одну генетическую структуру с этой пыльцой, и прием этих продуктов может сформировать бронхоспазм. Как правило, аллергия носит наследственный характер, и "подарить" ее нам может и непрямой родственник (троюродный брат, бабушкина сестра и т.д.). У аллергии много неблагоприятных для организма последствий, ну а самый грозный из них – астма. Также бывает и неаллергическая, эндогенная астма, которая формируется вследствие контакта с профессиональными, химическими реактивами.
  4. Настораживающие симптомы.Наиболее характерные для астмы симптомы – удушье, чувство стеснения в грудной клетке и кашель. Причем, кашель может быть как затяжным, хлыстообразным, так и по типу подкашливания. Классический симптом – ночной и утренний кашель. Часто кашель сопровождается хрипами, свистящим дыханием. Назальные симптомы – это длительный хронический насморк и затрудненное носовое дыхание, хроническая заложенность носа. Для детей характерны чихание, зуд носа. При физической нагрузке дети могут быстрее уставать, дольше приходят в себя, например, после бега.
  5. Куда идти, к кому податься?Если мама замечает подобное состояние у ребенка, или взрослый отмечает их у себя, идти нужно, в первую очередь, к педиатру и терапевту соответственно. После собранного анамнеза рекомендуется обращение к узкому специалисту – аллергологу-иммунологу, пульмонологу. В качестве дополнительных исследований проводятся аллергопробы, дыхательный тест (для детей старше 7 лет).
  6. Лечение.Существует несколько методов терапии астмы. Основной – медикаментозный, составляет базисную терапию и неотложную помощь. Базисные лекарственные средства применяются длительный период вплоть до формирования состояния стойкой ремиссии. В будущем возможны снижения доз и отмена терапии с учетом наличия контролируемости заболевания. Плюс постоянное наблюдение у педиатра либо терапевта. Неотложная помощь оказывается с помощью ингаляционного препарата, назначение которого – купировать приступ удушья, кашля. Такие препараты расслабляют мышцы, расположенные в бронхах суженных дыхательных путей, что позволяет человеку вновь дышать свободно
  7. Образ жизни.Одна из самых главных мер, чтобы держать астму под контролем, выдерживание экологии в доме, соблюдение гипоаллергенного быта. Сейчас в продаже имеются порошки и спреи, которые позволяют успешно бороться с пылевым клещом. Обработка ковров, мягких игрушек, книжных полок, мягкой мебели с помощью этих препаратов позволяет снизить риск обострения более чем в два раза. Также нежелательно иметь дома животных и разводить оранжереи из цветущих растений. Дело в том, что цветы могут давать перекрестную аллергию к травам, а земля в горшках обычно содержит грибок, также вызывающий аллергию. Занятия спортом не противопоказаны при астме, идеальный вид спорта – плавание. При плавании происходит естественная компенсация дыхательных процессов, со временем возможно и достижение ремиссии.
  8. Провокаторы обострения.Факторов много, которые сами по себе не вызывают астмы, но провоцируют ее обострения, довольно много. Это и физическая нагрузка, и курение, в том числе и пассивное, и контакт с холодным воздухом, вредными химическими веществами, и неблагоприятная экологическая обстановка.
  9. Астмы курильщиков не существует, но курение значительно ухудшает течение и провоцирует обострения БА. Как говорят врачи, распространенный среди обывателей термин "астма курильщика" – всего лишь миф. Курение лишь усугубляет течение астмы. А если курить в течение 3 лет больше 7 сигарет в день, формируются необратимые последствия в бронхолегочном дереве, которые могут спровоцировать хроническую обструктивную болезнь легких. У курящих матерей риск рождения детей-аллергиков повышается в два раза. Ребенок, который курит пассивно, также рискует заработать симптомы БА.
  10. Беременность и астма.Астма – не основание для того, чтобы отказаться от детей. Другое дело, что астма во время беременности должна контролироваться. Чем быстрее врач стабилизирует состояние беременной женщины, тем качественней будет беременность, чем меньше ребенок будет иметь последствий в виде хронической гипоксии, и тем меньше вероятность проявления у этого ребенка факторов наследственной предрасположенности к аллергии. Сейчас выпускаются препараты, которые можно принимать во время беременности. В некоторых случаях больные входят в хорошую ремиссию, при которой терапия не требуется.
^

В идеале – на море, но воздух на курорте должен быть сухим (Евпатория, Анапа, Геленджик), а не влажным (Сочи, Анталия).

Дело в том, что морской воздух очень хорошо влияет на дыхание, на дыхательную систему человека. Астматикам показаны санаторно-курортное лечение, курсы реабилитации в так называемых соляных шахтах.

^

Дети-астматики чаще других болеют респираторными инфекциями.

Родители должны иметь это в виду, когда отправляют детей в сады и школы. Причем, болезнь обычно проявляется в виде аллергии к инфекционным агентам.

Что может способствовать развитию астмы:

  • Астма у родственников.
  • Аллергия, в первую очередь, на домашних клещей, животных, тараканов, грибы, плесень, дрожжи.
  • Курение (в том числе и пассивное)
  • Экология
  • Ожирение
Это важно!

В домашней аптечке астматика всегда должны быть средства неотложной помощи, способные купировать приступ. Прописанные врачом лекарства должны приниматься постоянно.

В пульмонологическом отделении ГБ №1 им. Семашко работает астма-школа, где врач-пульмонолог в доступной форме расскажет об этом заболевании, обучит методам самоконтроля и самоведения, даст рекомендации по образу жизни, гипоаллергенному быту и разработает совместно с обучаемыми пациентами индивидуальные графики лечения обострений БА.

zrenielib.ru

Бронхиальная астма у взрослых: симптомы, лечение, новые данные

В 2017 году ВОЗ признала, что бронхиальная астма входит в десятку самых распространенных заболеваний в мире, приводящих к инвалидности. Например, в США, болеют порядка 12% населения, в Австралии уровень заболеваемости среди детей 14-15%. По данным Российской ассоциации аллергологов и иммунологов, сейчас явная тенденция к росту числа больных бронхиальной астмой, особенно в больших городах. Это связано, прежде всего, с вредными выбросами от транспорта, высокой концентрацией в воздухе серы и диоксида азота.

Также специалисты отмечают, что еще одни важный фактор роста больных астмой - современный тип питания: употребление большого количества транс-жиров, консервированных продуктов, всевозможных добавок и красителей, которые являются мощными аллергенами для человека.

Что такое на самом деле бронхиальная астма

Это хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, имеющее аллергический компонент, внешние проявления которого связаны с затруднением дыхания. Основных причин астмы две:

- Воспаление, которое вызывает раздражение, покраснение и отечность тканей.

- Сужение бронхов: связано с сокращением окружающих дыхательные пути мышц. Это приводит к сужению дыхательных путей.

Что такое астматический приступ

При обострении бронхиальной астмы внутренняя оболочка дыхательных путей набухает и забивается слизистыми выделениями, окружающие мышцы сокращаются, возникает спазм, все это создает препятствие для нормального дыхания.

Первые симптомы бронхиальной астмы у взрослых

1. Кашель, который начинается после или во время контакта с аллергеном. Дыхательные проявления могут сочетаться с кожными – покраснением, отечностью. Нередко контакт с аллергеном вызывает у астматика покраснение глаз, слезотечение, аллергический насморк.

2. Хрипы в бронхах, прерывистое – «лающее» дыхание.

3. Ощущение сдавленности в груди.

4. Приступы удушья или затрудненности дыхания.

Что будет, если не лечить бронхиальную астму?

! Все простудные заболевания (грипп, ОРЗ) будут протекать очень тяжело.

! Велика вероятность хронических бронхитов, склонность к пневмониям.

! Но это еще «цветочки» по сравнению с теми осложнениями, что постоянно несут угрозу для жизни астматика: легочная и сердечная недостаточность из-за асфиксии.

Потому важно разработать четкие схемы лечения и на период обострения, и на период ремиссии. При частых приступах астмы нужно обязательно посещать аллерголога каждые три месяца (при отработанной схеме лечения переходить на посещение раз в полгода).

А если астма от нервов?

По наблюдениям специалистов, причиной более 50% всех случаев бронхиальной астмы и кожных проявлений аллергии служат психологические проблемы. Истинная бронхиальная астма развивается с органического поражения бронхов. А при астмоидном состоянии («нервной» астме) причиной служит нервный срыв, а уже потом присоединяются органические изменения в легких и бронхах.

Внешние же проявления и истинной бронхиальной астмы, и астмоидного состояния практически одинаковы. Тот же бронхоспазм, приступы кашля, потливость, слабость, ощущение удушья и ужасающий страх. Но астмоидное состояние вполне можно вылечить, если докопаться до причины возникшей тревоги и устранить ее.

Как найти причину бронхиальной астмы у взрослых

Современные методы диагностики (тесты на определение аллергена, исследование мокроты, функции внешнего дыхания, нагрузочные пробы и т.д.) позволяют выявить скорее уже последствия развития астмы - изменения в бронхах и легких. Разобраться же в том, что стало причиной болезни, непросто даже специалистам. Но есть признаки, по которым можно заподозрить, что астмоидное состояние возникло именно на нервной почве. Нужно проанализировать: при каких обстоятельствах случился первый приступ. Не было ли это связано с каким-то тяжелым моментом в жизни человека.

Психологи из Мюнхенского университета провели опрос 1500 человек, заболевших астмой во взрослом возрасте. Так вот, примерно у 30% из них первый приступ случился на фоне семейных неурядиц (развода, болезни близких и других тяжелых потрясений). А 20% стали астматиками из-за проблем на работе – увольнения или перегрузок.

Задуматься о том, что астма «от нервов» стоит и в том случае, если не получается выявить аллерген, провоцирующий приступ. А также, если больной начинает кашлять и задыхаться всякий раз, как понервничает. То есть когда есть четкая связь между эмоциональным состоянием человека и развитием приступа.

КСТАТИ

Что поможет поставить точный диагноз бронхиальной астмы у взрослых, рассказывает аллерголог-иммунолог, наш постоянный эксперт профессор Юрий Смолкин:

! Кожные (скарификационные) пробы с аллергеном.

! Функциональное исследование легких (спирометрия).

! Исследование крови непосредственно на предмет выявления антител к разным видам аллергенов.

! Анализ крови на иммунноглобулин Е (igЕ), который показывает общую аллергическую настроенность организма.

ВАЖНО!

Рейтинг самых опасных аллергенов, которые провоцируют приступы бронхиальной астмы:

- Бытовая пыль

- Выделения (слюна, шерсть, чешуйки кожи) домашних животных

- Клещи-сапрофиты

- Моющие средства, бытовая химия

- Продукты питания (чаще – яйца и шоколад)

ФАКТ

Предрасположенность к дыхательному типу аллергии, в частности, бронхиальной астме нередко передается по наследству. Если мать страдает аллергией, склонность ребенка – 50-60%, если отец, - 30%. Если оба родителя – аллергики, вероятность развития аллергических реакций у ребенка – 70-80%.

НА ЗАМЕТКУ

При любом виде бронхиальной астмы очень вредна повышенная влажность и застоявшийся воздух. Старайтесь, чтобы в квартире было сухо и тепло, но не жарко, обязательно устраивайте проветривания два раза в сутки. Также для астматиков важно всегда держать ноги в тепле, не ходить в мокрой обуви.

Лечение бронхиальной астмы у взрослых

Это заболевание хроническое. Если состоялся дебют бронхиальной астмы (так специалисты называют первый приступ), поставлен и подтвержден исследованиями именно этот диагноз, то скорее всего периодически будет требоваться поддерживающая терапия, направленная на снижение риска повторных приступов и на снятие возникающих симптомов. Для лечения бронхиальной астмы у взрослых по рекомендации Научного Комитета по глобальной стратегии лечения и профилактики бронхиальной астмы (GINA) применяют несколько типов лекарств.

Для поддерживающего лечения бронхиальной астмы у взрослых:

- Ингаляционные кортикостероиды (ИКС) принимают многие пациенты с астмой на постоянной основе (каждый день), чтобы добиться долгосрочного контроля заболевания.

- Бета-агонисты длительного действия применяют дополнительно к ИКС для обеспечения расширение бронхов.

- Комбинированные препараты – это комбинации ИКС и бета-агонистов длительного действия в одном ингаляторе. Благодаря двойному эффекту достигается снятие симптомов на более продолжительное время и уменьшается количество астматических приступов.

Средства для снятия симптомов бронхиальной астмы у взрослых:

Применяют бронходилятаторы короткого действия. Препараты этой группы вызывают быстрое, хотя и на относительно короткое время, расширение дыхательных путей, что помогает быстро снять приступ.

Многие противоастматические препараты строго рецептурные, потому если у вас в семье астматик, всегда надо иметь нужный рецепт с действующим сроком выписки, на всякий случай брать его с собой в отпуск.

НОВОСТЬ МЕДИЦИНЫ

Для астматиков опасна жирная пища

Ученые доказали, что слишком калорийные продукты мешают работать нашим бронхам и усиливают дыхательную аллергию

Бронхиальная астма входит в первую десятку самых распространенных болезней в развитых странах. В России, например, ею страдают (только по официальным данным!) более двух миллионов человек. Реальные же цифры как минимум в пять раз выше.

Ученые многих стран заняты поиском лекарства от астмы. Пока, увы, панацеи нет. Но есть доказанные правила, соблюдая которые, можно заметно снизить число приступов, а то и покончить с ними вовсе.

Любопытно исследование Университета Ньюкасла о том, как различные продукты питания влияют на течение бронхиальной астмы. Оно показало: хуже всего для функции легких - пища с высоким содержанием жиров. Эта еда повышает воспаление дыхательных путей уже через несколько часов после потребления.

В ходе эксперимента пациентов кормили калорийными и жирными продуктами. Образцы слюны участников эксперимента собирали перед едой и через четыре часа после для того, чтобы сделать анализ воспалительных маркеров. После слишком калорийной трапезы показатели воспалительных процессов зашкаливали.

К тому же жирная пища замедляет реакцию организма на противоастматические препараты. В результате приступ снимается не за нескольких минут, а в течение 3-4 часов. При этом понятно, что промедление в плане снятия приступа астмы, действительно смерти подобно.

Австралийские аллергологи с уверенностью говорят: на развитие астмы влияет не только наследственность, экология и курение, но и не меньше - стиль питания! Ученые советуют всем астматикам пересмотреть свой рацион в пользу более легкого меню, по возможности исключить копченые колбасы, сдобную выпечку, жареные в масле блюда.

www.crimea.kp.ru

Бронхиальная Астма - симптомы болезни, профилактика и лечение Бронхиальной Астмы, причины заболевания и его диагностика на EUROLAB

Что такое Бронхиальная Астма -

В настоящее время отсутствует общепринятое определение бронхиальной астмы. Однако с учетом различных точек зрения и собственных данных о патогенезе этого заболевания может быть предложено следующее определение: бронхиальная астма является хроническим рецидивирующим заболеванием с пре­имущественным поражением дыхательных путей, характеризу­ющаяся измененной реактивностью бронхов, обусловленной иммунологическими и/или неиммунологическими механизмами, обязательным клиническим признаком которого является при­ступ удушия и/или астматический статус.

Распространенность бронхиальной астмы в значительной мере зависит от климатических и природных особенностей ме­ста жизни больного. В промышленно развитых странах забо­леваемость бронхиальной астмой значительно выше, чем в сла­боразвитых странах.

Средняя распространенность бронхиальной астмы среди взрослого населения, по данным многих авторов, составляет около 1 %. В последние десятилетия отмечался рост распро­страненности бронхиальной астмы как в нашей стране, так и за рубежом. Основными причинами увеличения числа больных бронхиальной астмой являются рост ХНЗЛ и аллергизация на­селения в связи с урбанизацией, загрязнением воздушной сре­ды, внедрением химии в сельское хозяйство, промышленность и быт, а также широкое использование антибиотиков, вакцин, сывороток и т. д.

 

Что провоцирует / Причины Бронхиальной Астмы:

В возникновении бронхиальной астмы существенное значе­ние имеет наследственное предрасположение. Для изучения роли наследственных факторов в возникновении бронхиальной астмы в последние годы стали активно исследовать распреде­ление антигенов гистосовместимости (системы HLA) у этих больных. Оказалось, что у больных бронхиальной астмой наи­более часто встречаются антигены Аг, B\vi6 и Bw2j. С антиге­нами А2 и Bwie связано тяжелое течение заболевания, а с антигенами А9, В7, Bw2j - более легкая ее форма. Значительная роль генетического фактора в возникновении у многих больных бронхиальной астмы подтверждается тем, что у 19 % однояйце­вых близнецов совпадает заболеваемость бронхиальной астмой (1972) К Однако следует отметить и то, что у 81 % однояйце­вых близнецов только один болеет бронхиальной астмой. Это подчеркивает большую роль условий антенатального и постна-тального развития, а также условий внешней среды на протя­жения всей жизни в возникновении и развитии бронхиальной астмы. Наши сотрудники В. Н. Минеев и Е. С. Замаховская показали, что матери больных бронхиальной астмой детей бо­лели во время беременности и имели различные проявления патологии беременности в 3-20 раз чаще, чем матери здоровых детей. Так, например, 42% матерей, дети которых болеют брон­хиальной астмой, перед беременностью болели вирусными рес­пираторными заболеваниями и только 2 % матерей здоровых детей перед беременностью переносили различные вирусные респираторные инфекции.

К факторам, способствующим возникновению астматическо­го синдрома у детей первого года жизни, относятся производ­ственные вредности у матери и отца, характер вскармливания, наличие экссу дативного диатеза и перенесенных ребенком за­болевший.

Формирование и прогрессироваиие биологических дефектов и их клиническое проявление в виде бронхиальной астмы про­исходят под влиянием факторов внешней среды, которые могут быть сгруппированны в пять групп: 1. Неинфекционные аллергены (пыльцевые, пылевые, производственные, ле­карственные, аллергены клещей, насекомых, животных и др.), 2. Инфекционные агенты (вирусы, бактерии, грибы, дрожжи и др.). 3. Механические и химические ир-ританты (металлическая, древесная, силикатная, хлопковая пыль, пары кислот, щелочей, дымы и др.). 4. Физические и метеорологические факторы (изменения темпера­туры и влажности воздуха, колебания барометрического дав­ления, магнитного поля Земли и др.). 5. Нервно-психи­ческие, стрессовые воздействия.

 

Патогенез (что происходит?) во время Бронхиальной Астмы:

Узловым звеном патогенеза бронхиальной астмы является измененная реактивность бронхов, приводящая к возникнове­нию приступов бронхиальной астмы, патофизиологическими механизмами которых являются бронхоспазм, гипер- и дискриния, отек слизистой оболочки бронхов. В основе измененной ре­активности бронхов лежат наследственные, врожденные и (или) приобретенные биологические дефекты.

В патогенезе бронхиальной астмы следует учитывать изме­нения реактивности органов внешнего дыхания, связанные с циркадными (суточными) ритмами бронхиального сопротивле­ния. По данным различных авторов, у здоровых лиц наиболее высокое бронхиальное сопротивление зарегистрировано утром, сразу после пробуждения, с постепенным снижением бронхи­ального сопротивления в течение дня. У больных бронхиаль­ной астмой была отмечена большая разнородность полученных данных. Наиболее выраженное повышение бронхиального со­противления зарегистрировано в 4, 8 и 24 часа. Знание суточ­ных колебаний бронхиального сопротивления, весьма индиви­дуальных для каждого больного, открывает перспективы для хронотерапии бронхиальной астмы.

Измененная реактивность бронхов у больных бронхиальной астмой проявляется в повышении бронхиального с о-< противления в ответ на физическую нагрузку,, воздействия холодного воздуха, раздражаю­щих газов и пылей, что, вероятно,обусловлено вагусным рефлексом, возникающим на фоне повышенной чувствитель­ности бронхиальных рецепторов. Об измененной реактивности бронхов свидетельствует также значительное повышение чувствительности бронхов к ацетилхолину не только у больных бронхиальной астмой, но и у их кровных родственников, что, вероятно, указывает на наличие у них биологического дефекта, создающего предрасположение к брон­хиальной астме.

Установлено, что на проходимость бронхов влияет раздра­жение рецепторов слизистой оболочки носа, так называемый рпнобронхиальный рефлекс, который проявляется повышением или понижением бронхиального сопротивления на механическое и ольфактивнос (обонятельное) раздражения слизистой оболочки полости носа [Плужников М. С. и др., 1981]'.

Обязательное участие изменений иммунокомпетентной си­стемы в патогенезе бронхиальной астмы долгое время счита­лось несомненным. Однако изменение реактивности клеток-мишеней и, прежде всего, тучных клеток походу респираторного тракта с выбросом биологически активных ве­ществ (патохимическая фаза) и приступом удушья (патофизиологическая фаза) может возникнуть и без предшествующей иммунологической фазы. Вместе с тем ря­дом исследователей в основе патогенеза бронхиальной астмы у значительной части больных установлены измененные реак- дии иммунокомпетентной системы, протекающие по I, III и IV типам (классификация Gell и Coombs).

Аллергенами, вызывающими реакции I (анафилактическо­го) типа и формирующими атопический механизм патогенеза бронхиальной астмы, являются пыльца растений, растительные и животные белки, грибы, возможно бактерии и лекарственные препараты. В патогенезе пылевой бронхиальной астмы также определенное значение имеют Е-глобулиновые реакции, а в 10 % случаев выявляются иммунокомплексные реакции [Гур- генидзе Г. В. и др., 1981 *].

В качестве основных дефектов, приводящих к превращению защитной реакции по устранению ингалированных аэрополлю- тантов в аллергическую реакцию, протекающую по I (анафи­лактическому) типу, рассматривают дефицит секретор­ного IgA, возникающий из-за повторных респираторных ин­фекций в детстве, избыточный синтез реагинов, повышенное сродство рецепторов тучных клеток к реагинам и чрезмерную, неадекватно стимулу, отвечаемость тучных клеток. Основную роль в возникновении B-зависимых Е-глобулиновых реакций отводят снижению влияния Т-супрессорной субпопуляции лим­фоцитов, что приводит к ослаблению контроля за синтезом IgE и способствует его чрезмерной выработке. Наши сотрудники Ю. И. Зиборов и др. (1981*) установили, что степень наруше­ния активности супрессорных клеток коррелирует с тяжестью течения бронхиальной астмы.

В реакциях III типа - иммунокомплексных, проис­ходящих в зоне избытка антигена с участием преципитирую- щих антител, могут участвовать экзогенные (микроорганизмы, пыль, ферменты, антибиотики и другие вещества) и эндоген­ные антигены. Инфекционное и (или) аллергическое воспале­ние, различные ирританты и другие факторы могут приводить к денатурализации тканей бронхов и легких с последующим формированием эндогенных аллергенов.

Расщепление иммунных комплексов, присутствующих в сы­воротке крови больных бронхиальной астмой, позволило уста­новить, что они в ряде случаев связаны с инфекционны­ми антигенами (пневмококковым, стафилококковым, гемофилыюй палочки и стрептококковым), так как частота обнаружения бактериальных антигенов после воздействия цн- стеипом возросла в среднем в 1,5 раза [Мовчан Н. С. и др., 1981*]. В результате исследования в сыворотке крови иммун­ных комплексов, включающих антигены тканей легких, брон­хов и плевры, были сделаны следующие выводы [Лавро­ва Т. Р. и др., 1981 ]: иммунные комплексы выявляются в 21- 33 % проб сыворотки крови больных бронхиальной астмой; корреляция частоты выявления иммунных комплексов с легоч­ным антигеном и инфекцией свидетельствует о роли инфекции в тканевом повреждении и формировании иммунных комплек­сов; наибольшей биологической активностью в отношении си­стемы комплемента обладают иммунные комплексы при аллер­гии к домашней пыли.

Участие механизмов сенсибилизации IV кле­точного типа в патогенезе бронхиальной астмы многими авторами оспаривается. Вместе с тем ряд исследователей отво­дят этому типу реакций определенное место при аллергии к пыли, другим атоническим и инфекционным, прежде всего бак­териальным, аллергенам [Гургенидзе Г. В. и др., 1981 ; Кага­нов С. Ю. и др., 1981*].

Необходимо остановиться особо на роли инфекции в.этио­логии и патогенезе бронхиальной астмы. Описаны вызванные инфекционными агентами сенсибилизация и аллергия, которые могут осуществляться различными иммунологическими меха­низмами [Kawakani J., 1979]: Продукты метаболизма бактерий, аспергилл и грибов могут вызывать реакции I (анафилактиче­ского) типа. Субстанции вирусов и бактерий, связанные с мем­бранами клеток, могут приводить к реакциям II (цитотоксиче- ского) типа. По III (иммунокомплексному) типу осуществля­ются аллергические реакции, вызванные компонентами грибов, аспергилл и вирусов. IV (клеточный) тип аллергических реак­ций может осуществляться при сенсибилизации микобактери- ями, вирусами, бактериями.

Увеличенное содержание IgE в крови больных так называ­емой нейссериальной астмой, возможно, объясняется особыми свойствами нейссерий, способных вызвать сенсибилизацию по немедленному типу [Федосеева В. Н. и др., 1981]. Высокие титры IgE антител к гемофильной палочке и пневмококку, об­наруженные почти у 1/3 больных бронхиальной астмой [Roma­in P. et al., 1980], подтверждают возможность сенсибилизации и аллергии к бактериям по I типу. Обсуждается, но пока не доказана возможность аутосенсибилизации с участием инфек­ционных агентов. Как одна из предпосылок к аутосенсибили­зации приводится антигенная общность легочных тканевых и некоторых инфекционных агентов.

Все приведенные выше данные свидетельствуют о сенсиби­лизации инфекционными факторами, но не доказывают нали­чия инфекционной аллергии. Отсутствие прямых доказательств дает возможность многим авторам отрицать аллергизирующее действие бактерий у больных бронхиальной астмой.

Не вызывает возражений объяснение патогенного действия инфекции на больных бронхиальной астмой с учетом неспеци­фических механизмов, к которым относятся нарушение под влиянием инфекционных агентов мукоцилиарного клиренса бронхов, повышение проницаемости слизистых оболочек орга­нов дыхания, увеличение иммуногенности неинфекционных аллергенов и формирование измененной реактивности клеток-ми- шеней и эффекторных клеток [Чучалин А. Г. и др., 1981 ]. Из­менение реактивности может происходить под влиянием про- теолитических и токсических факторов инфекционных агентов, которые способствуют изменению мембран клеток-мишеней и эфсректорных клеток, способствуют освобождению тучными клетками биологически активных веществ и активизации си­стемы комплемента. Кроме того, инфекционный процесс в брон­хах и легких приводит к гиперкатехоламинемии, снижению чувствительности р-адренорецепторов и повышению чувстви­тельности а-адренорецепторов эффекторных клеток [Жиха­рев С. С. и др., 1981 ].

Таким образом, учитывая современный уровень развития иммунологии, правильнее бронхиальную астму, связанную с инфекцией, называть не инфекционно-аллергической, а инфек- ционно-зависимой, имея в виду различные, не только связанные с иммуно-компетентной системой, механизмы патогенного воз­действия инфекционных агентов.

Важно подчеркнуть, что, несмотря на различие во взглядах относительно механизмов действия инфекции на больных брон­хиальной астмой, всеми авторами действие инфекционных аген­тов на больных бронхиальной астмой оценивается как отрица­тельное.

Наиболее изученными дисгормональными механизмами, при­водящими к обструкции бронхов, являются глюкокорти- костероидная недостаточность, гиперэстроге- ния и гипопрогестеронемия [Зубцовская Н. Н. и др., 1981 ; Ландышев Ю. С., 1981 ; Саперов В. Н., 1981 ]. Первич­ная глюкокортикостероидиая недостаточность у больных брон­хиальной астмой возникает в связи с аллергическим поврежде­нием коры надпочечников, из-за хронических инфекций и интоксикаций [Пыцкий В. И., 1981 ]. Кроме того, к глюкокор- тикостероидной недостаточности может привести лечение глюко- кортикоидными гормонами. Повышение активности транскортииа и связанное с этим снижение уровня активного кортизола в плазме крови, а также нарастание кортизолорезистентности тканей и нарушение метаболизма кортизола в легких приводят к вненадпочечниковой глюкокортикоидной недостаточности [Трофимов В. И., 1977].

Существенную роль в патогенезе бронхиальной астмы у женщин играют дизовариальные расстройства. По нашим данным, у 78,2 % больных бронхиальной астмой жен­щин моложе 45 лет имеются различные нарушения функции яичников. У больных в предастматическом состоянии и при легком течении бронхиальной астмы имеется тенденция к по­вышению эстрогенов при недостатке прогестерона. При течении бронхиальной астмы средней тяжести и тяжелом на фоне вы­раженной эстрогении значительно снижен уровень прогесте­рона.

Весьма вероятно, что глюкокортикостероидиая недостаточность способствует формированию гиперре- активиости тучных клеток, повышению уровня гистамина, сни­жению синтеза катехоламинов, активизации простагландинов

F2a, повышению тонуса гладких мышц бронхов, нарушению ре^ гуляцин и стабилизации иммунокомпетентной системы и усиле­нию активности воспаления в бронхах.

Гиперэстрогения способствует повышению активности транскортина и усилению вненадпочечниковой глюкокортико- сгероидной недостаточности, способствует повышению уровня гистамина, понижению активности р-рецепторов и повышению активности а-рецепторов клеток-мишеней и эффекторных кле­ток бронхов и легких. Гипопрогестеронемия способст­вует снижению синтеза АКТГ, понижает активность р-рецепто- ров и повышает активность а-рецепторов клеток-мишеней и эффекторных клеток. Эти патогенетические механизмы, изу­ченные в основном в эксперименте, не могут считаться полно­стью доказанными и исчерпывающими проблему.

Многогранно участие изменений нервной системы в патоге­незе бронхиальной астмы. В патогенетических механизмах бронхиальной астмы выражено взаимное влияние изменений функции нервной системы, мозгового вещества надпочечников и тучных клеток с выделяемыми ими биологически активными веществами. Так, гнетамин оказывает действие на бронхомо- торный тонус двояким путем: местно, на гладкие мышцы воз­духоносных путей, вызывая их сокращение, и, стимулируя чув­ствительные рецепторы вагуса в воздухоносных путях, вызы­вает рефлекторную бронхоконстрикцию. Повреждение эпителия воздухоносных путей инфекционным и аллергическим воспали­тельным процессом, вирусами и аэрополлютантами повышает чувствительность расположенных в слизистой оболочке брон­хов рецепторов блуждающих нервов. Обструкция, возникающая от воздействия холодного воздуха, ингаляции раздражающих газов и пылей, физической нагрузки, смеха, кашля и плача, вероятно, обусловлена бронхоспазмом через вагусный рефлекс из-за повышенной чувствительности измененного рецепторного аппарата бронхов.

Изучение влияния патологической импульсации из органов дыхания на состояние центральной нервной системы дало воз­можность М. В. Черноруцкому, П. К. Булатову и Л. Л. Василь­еву (1953) разработать так называемый доминантный меха­низм патогенеза бронхиальной астмы.

Согласно этим исследованиям патологические импульсы, возникающие в измененных воспалительным процессом органах дыхания, через интерорецепторный аппарат легких и бронхов поступают в центральную нервную систему, где формируется очаг застойного, парабиотического возбуждения по Н. Е. Вве­денскому. Путь патологических импульсов проходит через рефлекторную дугу: легкие (рецепторы легких и бронхов)— центральная нервная система - легкие (нервные окончания в мышцах,слизистых железах и сосудах бронхов). В состоянии парабиотического возбуждения у больных бронхиальной астмой находятся центры вегетативной нервной системы, регулирующие

мышечный тонус и секрецию слизи железами бронхов, а также дыхательный центр.

К изменению бронхиальногосопротивления у больных бронхиальной астмой могут приводить не только безусловные, но и условные рефлексы. Известно, что больные бронхиальной астмой, работая, совер­шают переходы, переезды по городу, постоянно фиксируют вни­мание на обстоятельствах, которые могут вызвать приступ удушья.

Представление о возможности условнорефлекторного воз­никновения приступов бронхиальной астмы было подтверждено нашим сотрудником Д. Н. Хандожко, которому удалось в про­цессе гипносуггестивной терапии прекратить возникновение приступов бронхиальной астмы в ответ на запахи у 84,5 % больных.

Не вызывает сомнения наличие у больных бронхиальной астмой изменений эмоциональной сферы, которые могут прогрессировать в процессе развития болезни. К ним относится в первую очередь появление тревожно-подавленного настроения, повышенной впечатлительности и страха перед воз­никновением приступов [Булатов П. К., 1965].

Предрасполагающими моментами и причинными факторами, определяющими нервно-психические изменения у больных брон­хиальной астмой, являются психические травмы, кон­фликтная обстановка в семье, истощающая учебная и трудовая деятельность, расстройства в сексуальной сфере, ятрогения, особенности личиости больного. Определенное значение могут иметь органические поражения нервной системы, травмы го­ловного мозга, диэнцефальные и стволовые расстройства.

Наш сотрудник С. Ю. Куприянов (1981) описал несколько механизмов и вариантов нервно-психических расстройств в па­тогенезе бронхиальной астмы: истероподобный, неврастенопо- добный, ипохондрический и шунтовой механизмы, анозогности- ческнй, псевдонозогностический варианты. Чаще других отме­чаются истероподобный и неврастеноподобный механизмы. Истероподобный механизм состоит в «условной при­ятности, желательности» проявлений бронхиальной астмы, в «бегстве в болезнь» от требований, предъявляемых больному окружающими.

Неврастеноподобный механизм развития брон­хиальной астмы формируется при наличии внутриличностного конфликта, сходного с таковым у больных неврастенией. Ре- • шается конфликт с помощью приступов удушья, которые мож­но рассматривать как психосоматическую защиту.

При психастеническом (ипохондрическом) механизме развития заболевания больной воспитывается в семье с чрезвычайно внимательным, запугивающим больного отношением к различным его недомоганиям. В таких семьях имеется «культ болезни», в результате чего формируется 10 под ред. И. В. Путова, I. Б. Федосеева тревожно-мнительная личность больного, склонного к ипохон­дрии.

Шунтовый механизм нервно-психических нарушений у больных бронхиальной астмой возникает в семьях с ненор­мальными отношениями между членами семьи. Возникновение приступа удушья во время ссоры между родителями или дру­гими членами семьи переключает внимание окружающих боль­ного лиц на оказание помощи больному члену семьи и гасит имевшийся перед этим конфликт.

Анозогностический вариант реакции проявляется пренебрежительным отношением к болезни, а иногда и вообще к медицине и приводит к позднему обращению к врачу, запоз­далой госпитализации, тяжелому течению болезни с частыми поступлениями в реанимационное отделение.

При псевдоанозогпостическом варианте от­ношения к болезни больной, хотя и оценивает должным обра­зом тяжесть своего заболевания, старается скрыть его от окру­жающих из-за боязни того, что знание окружающими больного людьми того, что он болен, может ухудшить отношение к нему близких в семье и сослуживцев на работе.

Анализируя патогенез бронхиальной астмы на клеточном уровне, нужно прежде всего остановиться на способности туч­ных клеток респираторного тракта продуцировать в избы­точном, не адекватном задачам целесообразной защиты, коли­честве биологически активные вещества. Эта спо­собность присуща тучным клеткам с измененной реактивностью, находящимся в состоянии «нестабильного метабо­лизма». Как указывалось выше, это состояние измененной реактивности тучных клеток может быть врожденным и при­обретенным. Установлено, что в формировании нестабильного метаболизма тучных клеток принимают участие иммунологиче­ские механизмы. Реактивность тучных клеток бронхов может изменяться под воздействием инфекционных агентов, физиче­ских факторов, механических и химических ирритантов. Веро­ятно, глюкокортикостероидная недостаточность, дизовариаль- ные расстройства н нервно-психические нарушения также уча­ствуют в формировании нестабильного метаболизма тучных клеток бронхов больных бронхиальной астмой.

Иммунный механизм формирования нестабиль­ного метаболизма тучных клеток связан с фикса­цией на их поверхности ^Е реагинов и присоединением к ним аллергена при аллергических реакциях по I (анафилактическо­му) типу. Этот процесс завершается выбросом биологически активных веществ: первичных, синтезированных до наступле­ния реакции, и вторичных, синтез которых завершается или осуществляется после формирования иммунного комплекса (антиген и реагины) на поверхности клетки. К первичным медиаторам гиперчувствительности немедленного типа от­носятся гистамнн, серотопин, эозинофильный хемотаксичес^й

фактор анафилаксии, промежуточное вещество с эозинофиль- ной активностью, нейтрофильный хемотаксический фактор, ге­парин, Ы-ацетнн-р-глюкозаминидаза,арилсульфатаза-А. К вто­ричным медиаторам немедленной гиперчувствительности относятся медленно реагирующее вещество анафилаксии, фак­тор, активирующий тромбоциты, липидный хемотаксический и липидный хемокинетический факторы.

Гнетамин вызывает контрактуру гладких мышц, повы­шает проницаемость венозного участка капилляра, раздражает ирритантные рецепторы блуждающих нервов, через Нг-рецепто- ры тучных клеток стимулирует систему цАМФ и тормозит вы­брос из тучных клеток биологически активных веществ, в том числе гистамина. Серотонин действует как непосредствен­но на гладкие мышцы, так и увеличивает ответ на вызванные вагусом рефлексы. Медленно реагирующая суб­станция анафилаксии вызывает длительное сокраще­ние гладких мышц и, вероятно, угнетает мукоцилиарный транс­порт содержимого бронхов. Нейтрофильный хемотак­сический фактор анафилаксии привлекает в зону аллергической реакции нейтрофилы, которые участвуют в фа­гоцитозе и высвобождают лизосомальные энзимы, приводящие к выраженному воспалению. Факторы, активирующие тромбоциты, привлекают в зону аллергической реакции тромбоциты, которые участвуют в нарушении микроциркуля­ции и выделяют сильнодействующие химические соединения, такие как серотонин. Эозинофильный хемотаксиче­ский фактор анафилаксии привлекает эозинофилы, кото­рые участвуют й фагоцитозе и выделяют химические соедине­ния, ингибирующие некоторые химические медиаторы гиперчув­ствительности немедленного типа: арилсульфатазу В, инакти- вирующую медленно реагирующую субстанцию анафилаксии, гистаминазу, инактивирующую гистамин, и фосфолиназу Б, приводящую к ингнбиции активирующих тромбоциты факторов. Таким образом, функциональная активность эозинофилов в ос­новном направлена на ограничение аллергической реакции.

Наши знания о роли субклеточных механизмов в патогенезе бронхиальной астмы касаются главным образом сведений о путях формирования адренергического дисбаланса и его последствиях. Конечный итог воздействия ферментов, гормонов и других биологически активных веществ зависит от состояния рецепторного аппарата мембран и сложных внутри­клеточных систем клеток бронхов и легких. К основным меха­низмам измененной реактивности бронхов на субклеточном уровне у больных бронхиальной астмой могут быть отнесены преобладание а-адренорецепции над р-адренорецепцией, преоб­ладание внутриклеточной системы гуанилатциклаза -цикличе­ский гуанозинмонофосфат над системой аденнлатциклаза - циклический аденозинмонофосфат, изменение уровня внутри­клеточного фермента фосфодиэстеразы, усиленное поступление ионов кальция в клетку, нарушения внутриклеточного обмена системы простагландинов. Адренергический дисбаланс может быть связан с врожденными и приобретенными изменениями. Внутриклеточные дефекты могут формироваться, усугубляться и клинически проявляться под воздействием вирусной инфек­ции, различных аллергенов, аэрополлютантов, в том числе ме­таллической пыли, озона, гипоксии, ацидоза, избыточного при­менения симпатомиметиков, эндогенной гиперкатехоламинемии и других факторов [Ващенко Т. Б. и Поляк А. И., 1981 *; Жи­харев С. С. и др., 1981 *; Ялкут С. И. и др., 1981 *].

При вирусной инфекции извращение системы адре- норецептор  аденилатциклаза - фосфодиэстераза лимфоцитов больных бронхиальной астмой происходит преимущественно за счет снижения уровня фосфодиэстеразы [Жихарев С. С. и др., 1981*].

У больных бронхиальной астмой с аллергией к пеницилли­ну извращена адренореактивность лимфоцитов: возникает парадоксальная реакция лимфоцитов на адрена­лин - гликогенез вместо гликогенолиза. Эти данные свидетель­ствуют о тесной связи между аллергией к пенициллину и изме­нением адренореактивности [Минеев В. Н. и др., 1981*]. При контакте аллергена с лимфоцитами больных атопической брон­хиальной астмой активируется перекисное окисление липидов мембраны, что может приводить к изменению р-адренергиче- ского действия адреналина и способствовать секреции различ­ных биологически активных веществ, в том числе и лимфоки- нов. Повышение биологического действия перекисного окисле­ния липидов, возможно, в определенной степени зависит от уменьшения содержания церулоплазмина в крови, играющего роль «чистильщика» свободных радикалов [Жихарев С. С. и др., 1981 *].

Возвращаясь к анализу патогенеза и клинического течения бронхиальной астмы на организменном уровне, нужно отметить, что сочетание изменений различных систем организма, ведущих к обструкции бронхов у больных бронхиальной астмой, с соот­ветствующей клинической и лабораторной симптоматикой по­зволяет выделить несколько патогенетических механизмов бронхиальной астмы.

К настоящему времени описано шесть механизмов патоге­неза бронхиальной астмы: атопический, инфекцион- но-зависимый, аутоиммунный, дисгормональ- ный, нервно-психический и связанный с выра­женным адренергическим дисбалансом. Вероят­но, целесообразно выделить еще один патогенетический меха­низм бронхиальной астмы, связанный с первично изме­ненной реактивностью бронхов, При котором нали­чие нестабильного метаболизма и измененная реактивность клеток-мишеней и эффекторных клеток бронхов и легких при­водит к возникновению приступов удушья под влиянием физи­ческой нагрузки, изменяющихся метеорологических условий, от вдыхания холодного воздуха, различных ирритантов и других факторов. У больных с этим патогенетическим механизмом бронхиальной астмы формирование нестабильного метаболиз­ма клеток-мншеней и эффекторных клеток бронхов и легких первично не связано с изменениями иммунокомпетентной, эн­докринной и нервной систем.

У каждого больного можно установить наличие одного или сочетание нескольких патогенетических механизмов бронхиаль­ной астмы и выделить основной для данного больного к момен­ту обследования механизм. В процессе длительного наблюде­ния удается констатировать смену ведущего патогенетического механизма болезни.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ

К типичным морфологическим проявлениям бронхиальной астмы, полученным от лиц, погибших на высоте приступа удушья, относят: 1) обтурацию просвета дыхатель­ных путей от главных бронхов до мелких субсегментарпых густой, вязкой, слизистой или слизисто-гнойной (при наличии вторичной нифекции) мокротой, источником которой являются ослизненне выстилающего эпителия и гиперсекреция слизистой желез; 2) дискинезию дыхательных путей, прояв­ляющуюся в виде как спастического сокращения, так и пара­литического расширения бронхов; 3) острое эмфизема­тозное вздутие легких; 4) нарушение проница­емости аэро-гистогематического б а р ь е р а, вклю­чающее расширение и полнокровие всей сосудистой системы бронхов, отек слизистой оболочки, резкое набухание базалыюй мембраны с диффузной эозинофильной инфильтрацией всех слоев бронхиальной стенки [Лапин Ю. В. в кн. Булатов П. К-, Федосеев Г. Б., 1975].

При гистологическом исследовании биопсийного материала, полученного во время бронхоскопии, кроме типичных для брон­хиальной астмы морфологических признаков, иногда находят массивные скопления тучных клеток в tunica propria, гипертро­фированных гладких мышцах и слизеперерожденных железах.

Симптомы Бронхиальной Астмы:

В развитии бронхиальной астмы может быть выделено три этапа. Первый этап характеризуется наличием биологических дефектов у практически здоровых людей. От клинической реа­лизации биологических дефектов зависит развитие бронхиаль­ной астмы.

Второй этап - состояние предастмы. Этот этап необязате­лен, так как бронхиальная астма может развиться и без пред­шествующего первому приступу бронхиальной астмы состояния предастмы. Третий этап развития болезни - клинически выра­женная бронхиальная астма - начинается после первого при­ступа бронхиальной астмы или астматического статуса. Начи­ная с третьего этапа развития болезни больному ставится диаг­ноз «бронхиальная астма».

В нашей стране широкое распространение получила класси­фикация бронхиальной астмы, разработанная А.Д. Адо и П. К. Булатовым. Введение в практику этой класси­фикации имело несомненно положительное значение, так как способствовало индивидуальной трактовке бронхиальной аст­мы, послужило стимулом для введения в практику методов аллергологической диагностики и специфической терапии, об­ратило внимание врачей на необходимость санации бронхов у больных бронхиальной астмой. За годы, прошедшие после со­здания классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова (1969), на­коплено много новых фактов, анализ которых делает настоя­тельно необходимым дальнейшее развитие указанной выше классификации бронхиальной астмы.

В классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова предусмотре­ны две стадии заболевания. Вторая стадия в соответствии с этой классификацией характеризуется выраженными морфоло­гическими и функциональными изменениями органов дыхания: распространенным хроническим бронхитом, хронической пнев­монией, пневмосклерозом. эмфиземой легких, явлениями легоч­ной недостаточности III степени, декомпенсированным легоч­ным сердцем. Как показал опыт применения этой классифика­ции, у больных в таком состоянии начинают преобладать необ­ратимые изменения, связанные с хроническим обструктивпым бронхитом, который становится основным диагнозом на этом этапе развития болезни, а бронхиальная астма отходит на вто­рой план. На этом основании нецелесообразно выделять вто­рую стадию бронхиальной астмы.

В упомянутой выше классификации бронхиальной астмы предусмотрено обязательное участие аллергии в патогенезе бронхиальной астмы, что нашло отражение в указании на на­личие двух форм бронхиальной астмы: неинфекционно-аллер- гическон (атопической) и инфекционно-аллергической.' Однако современный уровень знаний свидетельствует о том, что не у всех больных бронхиальной астмой в патогенезе заболевания участвуют изменения иммунокомпстентной системы, что делает необходимым пересмотр установленных в классификации А. Д. Адо н П. К. Булатова (1969) форм бронхиальной астмы и введение в классификацию двух других форм бронхиальной астмы: иммунологической и неиммунологической.

Как упоминалось выше, инфекционная аллергия у больных бронхиальной астмой оспаривается многими авторами. В этой связи лучше говорить об ннфекционно-зависимой форме астмы, учитывая, что инфекционная зависимость может проявляться по-разному: 1) снижением порога чувствительности к атопиче- ским аллергенам и адъювантным действием в процессе атопи­ческой сенсибилизации; 2) формированием нестабильного ме­таболизма клеток-мишеней бронхов и легких; 3) инфекционной сенсибилизацией н аллергией. При этом следует помнить, что у ряда больных могут сочетаться два и более вариантов инфек­ционной зависимости.

Можно выделить следующие патогенетические механизмы развития бронхиальной астмы: 1) атопический, 2) инфекцион- но-зависимый, 3) аутоиммунный, 4) днсгормоиальный, 5) нерв­но-психический, 6) адренсргический дисбаланс, Кроме того, есть больные бронхиальной астмой, у которых изменения реак­тивности тучных клеток и эффекторных клеток бронхов форми­руются первично, без участия измененных реакций иммунной, эндокринной н нервной систем. Основным патогенетическим механизмом бронхиальной астмы у таких больных является первично измененная реактивность бронхов. Наиболее часто встречаются у больных бронхиальной астмой атопический и инфекционно-зависимый механизмы. Вероятно, именно эти ме­ханизмы являются основными у большинства больных в начале заболевания. В процессе заболевания у больного может комби­нироваться несколько патогенетических механизмов и изменять­ся основной патогенетический механизм.

Положительной особенностью классификации бронхиальной  астмы А. Д. Адо и П. К. Булатова является учет тяжести те­чения бронхиальной астмы и фазы заболевания, без чего не­мыслима индивидуальная клиническая оценка больных к мо­менту обследования.

При легком течении бронхиальной астмы обострения недли­тельны, возникают 2-3 раза в год, приступы удушья купиру­ются, как правило, приемом различных препаратов внутрь. В межприступный период признаки бронхоспазма не выявля­ются. У больных бронхиальной астмой при течении заболева­ния средней тяжести обострения возникают 3-4 раза в год, приступы удушья протекают тяжелее и купируются инъекциями лекарственных препаратов. Между приступами в фазу обостре­ния может сохраняться нерезко выраженное астматическое со­стояние. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (5 и оолее раз в год) и длительными обострениями заболевания, тяжелыми приступами удушья, часто переходя­щими в астматическое состояние. Для купирова­ния которого приходится прибегать к повторным инъекциям бронхолитических средств.

При формировании диагноза у больных бронхиальной аст­мой необходимо учитывать фазу заболевания. Фаза обост­рения характеризуется наличием выраженных признаков за­болевания, прежде всего повторно возникающих нрпступов бронхиальной астмы или астматического состояния. С наступ­лением фазы ремиссии исчезают типичные проявления бо­лезни, астматические состояния и приступы бронхиальной аст­мы не возникают, полностью или частично восстанавливается проходимость бронхов.

Между фазами обострения и ремиссии имеется промежуточ­ная фаза, которая может быть названа фазой затихаю­щего обострения. В это время приступы удушья стано­вятся гораздо более редкими и не столь тяжелыми и остаются, хотя и менее выраженные, чем в острую фазу, физикальные и функциональные признаки обострения болезни.

В настоящее время мы пользуемся следующей классифика­цией бронхиальной астмы, в которой учтены дополнения к классификации А. Д. Адо и П. К. Булатова и ее изме­нения.

Этапы развития бронхиальной астмы: 1. Состояние пред­аст мы, т. е. состояние угрозы возникновения бронхиальной астмы, имеется при остром и хроническом бронхите, острой и хронической пневмонии с элементами бронхоспазма, сочетания перечисленных заболеваний с вазомоторным ринитом, крапив­ницей, вазомоторным отеком, мигренью и нейродермитом при наличии эозинофилии в крови и повышенного содержания эози- нофилов в мокроте, обусловленное иммунологическими или не­иммунологическими механизмами патогенеза. 2. Клиниче­ски оформленная бронхиальная астма - после первого приступа или статуса бронхиальной астмы.

Формы бронхиальной астмы: 1. Иммунологическая. 2. Не­иммунологическая.

Патогенетические механизмы бронхиальной астмы: 1. Атопический - с указанием аллергизирующего аллергена или аллергенов. 2. Инфекцнонно-зависимый - с указа­нием инфекционных агентов и характера инфекционной зависи­мости, которая может проявляться стимуляцией атопической реакции, инфекционной аллергией и формированием первично измененной реактивности бронхов. 3. Аутоиммунный. 4. Дисгормональный - с указанием эндокринного орга­на, функция которого изменена, и характера дисгормональных изменений. 5. Нервно-психический с указанием вариан­тов нервно-психических изменений. 6. Адренергический дисбаланс. 7. Первично измененная реактив­ность бронхов, которая формируется без участия изменен­ных реакций иммунной, эндокринной и нервной систем, может быть врожденной, проявляется под влиянием химических, физи­ческих и механических ирритантов и инфекционных агентов и характеризуется приступами удушья при физической нагрузке, воздействии холодного воздуха, медикаментов-и др.

Возможны различные комбинации механизмов, причем к моменту обследования один из механизмов является основным. Возможно наличие у больного одного патогенетического меха­низма бронхиальной астмы. В процессе развития бронхиальной астмы может происходить смена основного и второстепенных механизмов.

Тяжесть течения бронхиальной астмы: 1. Легкое течение. 2. Течение средней тяжести. 3. Тяжелое течение.

Фазы течения бронхиальной астмы: 1. Обострение. 2. Зати­хающее обострение. 3. Ремиссия.

Осложнения. 1. Легочные: эмфизема легких, легочная недо­статочность, ателектаз, пневмоторакс и т. д. 2. Внелегочные: дистрофия миокарда, легочное сердце,. сердечная недостаточ­ность и т. д.

 

ПРЕДАСТМА

Состояние предастмы определяется наличием четырех групп симптомов: 1) клинические, 2) лабораторные, 3) функциональ­ные и 4) анамнестические - сведения о наследственном пред­расположении к бронхиальной астме и /или другим аллерги­ческим заболеваниям.

Клинические признаки предастмы характеризуются нали­чием бронхита и аллергических синдромов. Чаще всего у боль­ных в состоянии предастмы встречаются хронический обструк- тивный бронхит, несколько реже хронический астматический бронхит н рецидивирующий бронхит.

Больные в состоянии предастмы, имеющие хронический обструктивпый бронхит, отличались от больных хро­ническим астматическим бронхитом и рецидивирующим брон­хитом по возрастному и половому составу, по характеру тече­ния заболевания. Большую часть этих больных составляют мужчины старшей возрастной группы (средний возраст 47,1 го­да). Большинство из них длительно работали в неблагоприят­ных производственных условиях и длительно курили. Кашель у этих больных задолго предшествовал состоянию предастмы, часто выявлялась медикаментозная аллергия, но редко имелась наследственная предрасположенность к аллергическим заболе­ваниям. После ингаляции симпатомиметиков обструкция брон­хов частично сохранялась.

Большую часть больных в состоянии предастмы с хрони­ческим астматическим и рецидивирующим брон­хитом составляют женщины более молодого возраста (35,2 и 32,4 года), некурящие и не имеющие производственных вредно­стей. Обращала на себя внимание большая частота наследст­венной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, особенно у больных с астматическим бронхитом. У этих боль­ных имелись различные виды аллергии: более чем у полови­ны- пищевая, у трети - полиаллергия, реже - медикаментоз­ная аллергия. Обструкция бронхов после ингаляции симпато- мнметнков полностью обратима.

Из аллергических синдромов особенно часто у больных в состоянии предастмы встречались вазомоторный ринит (у 65% больных) и крапивница (у 56 % больных), гораз­до реже-отек Квинке (у 9 % больных) и мигрень (у 3 % больных).

Лабораторные признаки предастмы основаны на выявлении эозинофилии крови, эозииофилов в мокроте и сочета­нии эозинофилии крови и наличия эозинофилов в мокроте.

Изменения функционального состояния бронхов и легких характеризуются особенно часто обструктивными нарушениями. Сочетание обструктивных и рестриктивных изменений встреча­ется реже.

Наследственное предрасположение к аллергическим заболе­ваниям отмечено, по данным генетического анамнеза, у 38 до­вольных с предастматическим состоянием.

По нашим данным, около 5-10 % взрослого населения име­ют состояние предастмы. О том, что для них угроза возникно­вения бронхиальной астмы вполне реальна, свидетельствует то, что 18 % больных в состоянии предастмы, находившихся от 1 до 15 лет под наблюдением, несмотря на проводившееся лече­ние, за время наблюдения стали больными бронхиальной аст­мой. Чем больше признаков угрозы возникновения бронхиаль­ной астмы имеется у больного, тем чаще наблюдается переход из состояния предастмы в бронхиальную астму.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Обязательным клиническим проявлением бронхиальной аст­мы являются типичные для этого заболевания приступы уду­шья, которые при тяжелом течении заболевания могут приобре­тать характер астматических состояний (статусов). Этим тер­мином определяют затянувшийся приступ бронхиальной астмы, устойчивый к проводящейся терапии и характеризующийся вы­раженной или остро прогрессирующей дыхательной недостаточ­ностью, обусловленной обструкцией воздухопроводящих путей, при сформировавшейся резистентности больного к адреностн- мулирукмцим средствам.

В развитии приступа бронхиальной астмы различают три периода: период предвестников, период разгара и период об­ратного развития приступа. Период предвестников наступает за несколько минут, часов, а иногда и дней до приступа и прояв­ляется различными по характеру и интенсивности симптомами: вазомоторными реакциями со стороны слизистой обо­лочки носа, часто проявляющимся обильным отделением жид­кого водянистого секрета, чиханьем, иногда ощущением сухо­сти в носовой полости, приступообразным кашлем, затруднением отхождения мокроты, одышкой, иногда своеобразным ощущением «легкого и свободного дыха­ния».

В период разгара приступа удушье чаще имеет экспи­раторный характер и сопровождается ощущением сжа­тия, сдавления за грудиной, которое не дает возмож­ности больному свободно дышать. Ощущения одышки и сжа­тия в груди могут возникнуть внезапно, среди ночи или в дру­гое время суток и за несколько минут достигнуть очень боль­шой силы. В этом случае приступ бронхиальной астмы разви­вается без периода предвестников. Вдох делается коротким, обычно довольно сильным и глубоким. Выдох обычно мед­ленный, судорожный, втрое-вчетверо длиннее вдоха. Выдох сопровождается громкими, продолжительными, сви­стящими хрипами, слышными на расстоянии. У некоторых больных во время приступа затруднены и вдох, и выдох. Пыта­ясь облегчить дыхание, больной принимает вынужденное положение, при котором ощущение недостатка воздуха и удушья меньше беспокоит его. Часто больные сндят, наклонив туловище вперед, опираясь локтями на спинку стула или коле­ни, реже принимают коленно-локтевое или вертикальное поло­жение, также используя упор на верхние конечности. Лицо оду­тловатое, бледное, с синюшным оттенком, покрыто холодным потом, выражает чувство страха и беспокойства. Грудная клет­ка в положении максимального вдоха. В дыхании участвуют мышцы плечевого пояса, спины и брюшной стенки. Больному трудно отвечать на вопросы.

Иногда во время приступа удушья с кашлем выделяется большое количество мокроты, после чего дыхание становится более легким. В других случаях мокроты совсем пет или она густая, вязкая, в небольшом количестве и выделя­ется с трудом. Нередко во время приступа удушья' повышается температура тела до субфебрильных цифр. Пульс слабого на­полнения, учащен. Тоны сердца приглушены, акцент II тона над легочной артерией. Дыхание замедлено, до 10-14 в мину­ту, у некоторых больных, наоборот, ускорено, без выраженной паузы между вдохом и выдохом. При приступе над легкими перкуторный звук с тимпаническим оттенком. Нижние границы легких опущены, подвижность легочных краев резко ограниче­на, относительная сердечная тупость уменьшена в размерах, абсолютная тупость определяется с трудом. Над легкими па фоне ослабленного дыхания во время вдоха и особенно вовре­мя выдоха слышно много сухих, свистящих хрипов различных оттенков.

При длительно протекающих приступах удушья могут поя­виться признаки недостаточности правого желу­дочка, увеличение печени, край которой становится болез­ненным при пальпации. Часто наблюдается метеоризм. Иногда на 20-30 мм рт. ст. (2,6-3,9 кПа) снижается систолическое артериальное давление и довольно часто на 10-12 мм рт. ст. (1,3-1,5 кПа) повышается диастолическое давление, пульсовое давление при этом уменьшается на 20-25 мм рт. ст. (2,6- 3,3 кПа). На ЭКГ во время приступа повышается зубец Т во всех отведениях, часто повышаются зубцы Рц и Рш. У некото­рых больных отмечается депрессия линии БТ в I отведении, что объясняется гипоксией сердечной мышцы, возникающей в свя­зи с нарушением функции дыхания. При рентгенологическом исследовании определяются повышенная прозрач­ность легочных полей, низкое стояние и малая под­вижность диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, меж­реберные промежутки широкие. Легочный рисунок, как прави­ло, усилен, расширены и усилены тени корней легких. Опреде­ляются ускоренная и поверхностная пульсация сердца.

При клиническом исследовании крови отмечаются наклон­ность к лейкопении, эозинофилия и лимфоцитоз.

Иногда приступы бронхиальной астмы переходят в астмати­ческое состояние. На высоте приступа или астматического со­стояния может наступить смерть больного при развитии кома­тозного состояния с асфиксией.

Период обратного развития приступа может закончиться быстро, без каких-либо видимых последствий со стороны лег­ких и сердца, в других случаях обратное развитие приступа мо­жет продолжаться несколько часов и даже суток, когда сохра­няются затруднение дыхания, общее недомогание, сонливость, слабость, психическая депрессия.

Во время обострения бронхиальной астмы у больных могут определяться признаки обострения хронического астматическо­го или обструктивного бронхита, вазомоторного ринита, кра­пивницы, вазомоторного отека Квинке, мигрени и других сопут­ствующих заболеваний.

 

Диагностика Бронхиальной Астмы:

При проведении дифференциального диагноза бронхиальной астмы с другими заболеваниями нужно использовать основной синдром бронхиальной астмы, — приступ удушья. Прежде всего это касается дифференциальной диагностики приступа бронхи­альной и сердечной астмы у пожилых людей, у которых хрони­ческий бронхит и эмфизема легких нередко сочетаются с гипер­тонической болезнью, атеросклерозом венечных артерий сердца, стенокардией и острым инфарктом миокарда. При дифференци­альной диагностике указанных выше заболеваний нужно учи­тывать отсутствие у больного с сердечной астмой внелегочных проявлений аллергии и эозинофилии. У некоторых больных, осо­бенно пожилого возраста, имеющих сочетанную патологию лег­ких и сердца, иногда приходится констатировать смешанную сердечную и бронхиальную астму.

Исходя из представления о том, что бронхиальная астма яв­ляется хроническим заболеванием с преимущественным пора­жением дыхательных путей, характеризующимся измененной ре­активностью бронхов, обусловленной иммунологическими или нсиммунологическнми механизмами, не представит большого труда провести дифференциальную диагностику между присту­пом бронхиальной астмы и симптоматическим бронхоспазмом у больных истерией, после вдыхания раздражающих веществ (хлор, нашатырный спирт и др.), при попадании в дыхательные пути инородного тела.

Симптоматический бронхоспазм бывает при метастазирую- щем карциноиде, который, кроме того, проявляется приливами к лицу и верхней половине туловища, водянистым стулом, бо­лями и урчанием в животе, недостаточностью трехстворчатого клапана или сужением правого атриовентрикулярногоотверстия. Наличие карциноида подтверждается повышением содержания серотонина в сыворотке крови и 5-оксииндолуксусной кислоты в моче.

У некоторых больных узелковым периартериитом возникают приступы бронхоспазма, но системность и тяжесть поражения являются основными критериями, позволяющими отказаться от диагноза «бронхиальная астма».

Приступы бронхоспазма или длительное астматическое со­стояние являются симптомами так называемой диссеминирован- ной эозинофильной коллагеновой болезни, для которой характер­ны нарастание сердечной недостаточности, пристеночные тром­бозы полостей сердца, увеличение печени, селезенки, иногда - лимфатических узлов, разнообразные изменения кожн, боли в мышцах и суставах, лихорадка неправильного типа, лейкоцитоз, эозинофилия, анемия и гипергаммаглобулинемия.

Иногда приходится проводить дифференциальный диагноз с синдромом гипервентиляции (синдром Да Косты), обусловлен­ным вегетоневротическим расстройством регуляции дыхания и сердечной деятельности, при котором возникают приступы ги­первентиляции, чувство нехватки воздуха и боли тупого харак­тера в области сердца. При этом отсутствуют какие-либо меха­нические нарушения дыхания и при аускультации легких дыха­ние везикулярное, а хрипы отсутствуют.

Приступами удушья, напоминающими бронхиальную астму, может сопровождаться и экспираторный коллапс трахеи и брон­хов.

ДИАГНОСТИКА ПАТОГЕНЕТИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ

Основной диагностической задачей у больных бронхиальной астмой является определение на основании клинических, лабо раторных и инструментальных данных основного и второстепен ных патогенетических механизмов к моменту обследования. Не менее важно определение у каждого больного этиологических факторов. К сожалению, выполнить последнее удается далеко не всегда.

Диагностика атонических патогенетических механизмов бронхиальной астмы проводится по следующей схеме: 1. Ал- лергологический анамнез с учетом наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям. 2. Кож ные аллергические пробы (аппликационные, скарификацион- ные, внутрикожные). 3. Провокационные пробы (ин галяционные, назальные, конъюнктивальные). 4. Методы лабораторной диагностики: а) прямой и непрямой базофильный тест Шелли; б) тест бласттрансформации лимфо цитов; в) непрямой тест деструкции тучных клеток; г) реакция Праустница — Кюстнера; д) гликогенолиз лимфоцитов при дей ствии адреналина в присутствии аллергена. 5. Элиминаци- о п н ы е диеты с последующей провокацией пищевым ал лергеном. 6. Определение уровня ІдЕ в сыворотке кро ви. 7. Радио-аллерго-сорбентный тест.

Правильно собранный аллергологический анам нез является наиболее доступным и весьма информативным методом аллергологической диагностики. При сборе анамнеза среди ингаляционных аллергенов важно выделять пыльцевые и пылевые. Пыльцевая аллергия характеризуется сезон ностью обострений, совпадающих по времени с периодом цве тения тех или иных растений. Пользуясь полинологическим ка лендарем, можно ориентировочно определить набор сенсибили зирующих пыльцевых аллергенов. В клинической картине бо лезни у таких больных, кроме приступов бронхиальной астмы, характерны ринит и конъюнктивит. На ранних этапах болезни, без присоединения других видов аллергии, бронхиальная аст ма, вызванная пыльцой растений, у большинства больных про текает относительно благополучно с короткими фазами обост рения, легко купирующимися приступами удушья и длитель ными ремиссиями.

Значительно большие сложности возникают в процессе сбо ра и оценки анамнестических данных при выявлении пыле вой аллергии. Это связано с комплексным характером пы левых аллергенов. Например, домашняя пыль содержит аллер гены пуха и пера, шерсти из домашних вещей, эпидермиса домашних животных и человека, микроскопических клещей, грибковые, плесневые и микробные аллергены. Нужно отме тить, что при пылевой аллергии гораздо хуже, чем при пыльце вой, проявляется эффект элиминации, что связано с повсемест ным наличием пыли. При пылевой аллергии течение заболева ния более тяжелое, с длительными обострениями, возможны астматические состояния. Нужно подчеркнуть, что у больных с пыльцевой и особенно пылевой аллергией признаки обостре ния бронхиальной астмы нередко сочетаются с клиническими признаками острого бронхита с субфебрильной температурой тела, кашлем, иногда со слизисто-гнойной мокротой. Несмотря на наличие признаков активного воспаления, инфекционный генез его необязателен.

В последние годы особое внимание обращается на роль пищевой аллергии в генезе бронхиальной астмы, хотя пока еще и нет достаточно достоверных методов ее диагности ки. Аллергические реакции на пищевые продукты, результаты элиминационных диет, провокационных проб, данные анализа пищевого дневника больных позволяют высказать мнение о на личии у больных пищевой аллергии, которая часто сопровож дается хроническими заболеваниями желудочно-кишечного тракта, хроническими запорами, рецидивирующей крапивницей, мигренью.

Пищевая аллергия нередко сочетается с лекарствен ной. При сборе анамнеза и назначении любого лекарственно го препарата больным бронхиальной астмой необходимо вы яснить, как раньше больной реагировал на это лекарство.

Нужно особо остановиться на непереносимости не которыми больными аспирина и сходных с ним препаратов (анальгин, анестезин, индометацин и др.). У этих больных име ется так называемая «астматическая триада», вклю чающая непереносимость аспирина, полипоз носа и приступы бронхиальной астмы. Патогенетический механизм бронхообст- руктивного синдрома, вероятно, связан с измененным обменом простагландинов. В отношении этих больных следует подчерк нуть необходимость категорического отказа от применения ас пирина и любых других сходных препаратов, а также макси мальную осторожность при решении вопроса об оперативном удалении полипов из носа, так как это вмешательство у дан ной группы больных сопряжено с опасностью возникновения тяжелого астматического статуса.

Важно знать гигиеническую характеристику жилища и места работы больного. В сырых дере вянных домах возможно размножение различных видов плес невых грибов. Большое количество старой мебели, старых по душек, перин, ковров создает возможность для запыления по мещения. Собирая анамнез, нужно попытаться установить воз можность отрицательного действия на больного предметов бытовой химии (инсектициды, синтетические моющие средства и др.), а также веществ, используемых на производстве, где работает больной.

Из лабораторных методов диагностики лекарствен ной аллергии наиболее достоверны тест Шелли и реакция гли- когенолиза лимфоцитов при действии адреналина в присутст вии аллергена [Жихарев С. С. и др., 1981 *].

Диагностика инфекционно-зависимых механизмов бронхи альной астмы преследует три основные задачи: выяснение на личия инфекционного воспалительного процесса, установление его этиологии и решение вопроса о том, каким образом инфек ционные агенты приводят к обострению бронхиальной астмы.

Методами клинического обследования можно установить об щие и местные (респираторные или другой локализации) приз наки воспалительного процесса, оценить роль эпидемиологиче ских факторов в их возникновении, характер воспалительного процесса (острый или хронический) и сделать ориентировочные выводы о фазе воспалительного процесса.

Целесообразны консультации ЛОР-врачей, гинекологов и стоматологов.

Лабораторные исследования помогают в решении вопроса о наличии и степени выраженности активного воспалительного процесса. При этом учитываются лейкоцитоз, сдвиг влево лей коцитарной формулы, увеличенный уровень ДФА, повышенная активность кислой фосфатазы сыворотки крови, увеличение аг- и у-глобулиновых фракций, увеличение глобулинов и умень шение альбуминов сыворотки крови. Для активного воспали тельного, особенно нагноительного, процесса в бронхах и лег ких характерно увеличение процентного содержания нейтро- филов в мокроте и смывах из бронхов.

Рентгенологическое исследование грудной клетки, включа ющее рентгенографию (в трех проекциях), томографию и брон хографию (по показаниям), позволит установить наличие ост рого или обострение хронического инфильтративного процесса в легких, его локализацию и распространенность, а также ди намику процесса при повторных исследованиях. Данные рент генологического исследования придаточных пазух носа учиты ваются при диагностике активного воспаления в них.

Определенное значение в дифференциальном диагнозе ато- пической и инфекционно-зависимой бронхиальной астмы имеет бронхоскопия. При инфекционном механизме более выражена гиперемия слизистой оболочки, бронхиальный секрет густой, слизисто-гнойный.

Диагностика этиологии воспалительного процесса имеет принципиальное значение, определяя этиотропную терапию. Для выявления бактериальных возбудителей воспа лительного процесса в бронхах, как показывает опыт ВНИИ пульмонологии, может быть использован количест венный учет бактерий в содержимом бронхов с изучением их патогенности и вирулентности в динамике забо левания [Вишнякова Л. А., Веселова Т. А., 1981 *], содержание в сыворотке крови циркулирующих бактери альных антигенов и противобактериальных антител [Мовчан Н. С. и др., 1981*]. Для определения бак териальной сенсибилизации используются кожные пробы с оценкой местной и общей реакций, провокационные пробы и клеточные методы диагностики.

Вирусологическое обследование состоит из исследо вания отпечатков слизистой оболочки носа на присутствие в ее клетках вирусных антигенов (экспресс-диагностика) и опреде ления в динамике титров противовирусных антител. Диагности ческое значение имеет четырехкратный или более прирост тит ров противовирусных антител в сыворотках крови, полученных у больных в динамике.

Выявление этиологической значимости грибов и плесеней должно начинаться с поиска клинических приз наков грибкового поражения (изменения ногтей, кожи и слизи стых оболочек) и включать посев мочи, кала и- крови с коли чественным учетом числа колоний, постановку кожных проб с грибковыми антигенами и определение в сыворотке крови тит ров противогрибковых антител в динамике.

Комплексная диагностика аутоиммунного патогенетического механизма бронхиальной астмы представляет трудную задачу, решение которой требует сложных иммунологических исследо ваний. Характерно тяжелое течение с частыми рецидивами; во многих случаях имеется гормональная зависимость.

Для широкого применения в практике может быть предло жен комплекс методов диагностики, включающий реакцию на внутрикожное введение аутолимфоцитов, определе ние уровня кислой фосфатазы в сыворотке крови. Выраженная кожная реакция на введение аутолимфоцитов и высокий уро вень кислой фосфатазы являются косвенными признаками, сви детельствующими в совокупности с тяжелой, трудно поддаю щейся лечению бронхиальной астмой о возможном формирова нии аутоиммунного механизма,

 Дисгормональные нарушения у больных бронхиальной аст мой включают прежде всего изменения глюкокортикоидной активности надпочечников и нарушения гормональной активно сти яичников у женщин. Клинические признаки, непо средственно свидетельствующие о глюкокортикостероидной не достаточности, отсутствуют. Косвенным признаком, который позволяет заподозрить этот механизм, является отсутствие долж ного клинического эффекта при длительном применении глюко- кортикостероидных гормонов. Последнее может рассматривать ся как косвенное проявление вненадпочечниковой глюкокорти костероидной недостаточности. Основой диагностики являются лабораторные исследования: 1) определение сум марных 11-ОКС в плазме крови, их свободной и связанной фракций; 2) определение уровня транскортина в плазме крови; 3) проба с введением АКТГ, которая оценивается по измене нию экскреции 17-ОКС с мочой после введения АКТГ. Умень шение свободной и увеличение связанной фракций при нор мальном суммарном содержании 11-ОКС рассматривается как проявление относительной глюкокортикостероидной недостаточ ности. Уменьшение суммарного содержания 11-ОКС является

признаком абсолютной глюкокортикостероидной недостаточно сти. Снижение реакции коры надпочечников на введение АКТГ, а также высокое содержание транскортнна при низком уровне свободной фракции 11-ОКС указывают на наличие вне- надпочечниковой глюкокортикостероидной недостаточности.

 О возможном нарушении гормональной функции яичников судят по изменениям течения бронхиальной астмы в различные фазы менструального цикла, во время беременности и в после родовом периоде. Указания на появление или учащение при ступов бронхиальной астмы в предменструальный период, сти хание или обострение болезни во время беременности и после родов позволяют заподозрить участие нарушений гормональной функции яичников в патогенезе бронхиальной астмы у данных

больных. Для диагностики этих изменений могут быть исполь зованы дополнительные лабораторные и инструментальные ме тоды исследования: 1) цитограмма влагалищного мазка в раз личные периоды менструального цикла; 2) измерение ректаль ной температуры в различные периоды менструального цикла; 3) определение уровней эстрогенов и прогестерона в моче за сутки.

Различной степени нарушения нервно-психической сферы имеются у большинства больных бронхиальной астмой. При сборе анамнеза нужно учитывать обстоятельства, которые мо гут способствовать формированию выраженных нервно-психи ческих расстройств у больных бронхиальной астмой. К ним от носятся особенности личности больных в преморбидном перио де, различные психические травмы, конфликтная обстановка в семье, чрезмерная, истощающая больного учебная и трудовая деятельность, расстройства в сексуальной сфере, ятрогения. Могут иметь значение органические поражения нервной систе мы: травмы головного мозга, диэнцефальные и стволовые рас стройства. Диагностика нервно-психического патогенетического механизма должна включать следующие разделы:

  1. Психопатологическое исследование с учетом преморбид- ного периода и в процессе развития болезни путем опроса и сбора анамнеза, патогенетический анализ полученных данных. Возможен условно-рефлекторный механизм возникновения при ступов удушья, когда индифферентный раздражитель, совпав ший однажды с приступом, начинает в последующем вызывать приступы бронхиальной астмы.
  2. Клинико-психологическое и экспериментально-психологи ческое исследования с заполнением специальных вопросников и проведение психологических тестов.

Совокупность полученных при этом данных дает возможность сформировать диагноз, характеризующий состояние нервной си стемы, и установить ее роль в патогенезе бронхиальной астмы.

При диагностике адренергического дисбаланса следует учи тывать анамнестические данные, свидетельствующие о наличии причин, могущих привести к изменениям адренореак- тивности. Существенную роль в формировании этого механизма играют вирусная инфекция, гипоксемия, ацидоз, эндогенная ги- перкатехоламинемия, связанная с различными стрессовыми воз действиями, избыточное применение симпатомиметиков. Приме нение комплекса диагностических лабораторных и инструментальных методов позволяет выявить на рушение адренореактнвности на различных уровнях регуляции - клеточном, органном и организменном: 1) гликогенолиз лимфо­цитов, стимулированных адреналином, при котором цитохими ческим методом определяется содержание гликогена в лимфо цитах до и после инкубации с адреналином. Анализ полученных данных позволяет оценить состояние адренореактивности на уровне иммунокомпетентных клеток; 2) изучение состояния бронхиальной проходимости до и после применения симпатомн- метических препаратов ингаляционным или инъекционным ме­тодами позволяет оценить состояние адренореактивности брон хиального дерева; 3) гипергликемический ответ на адреналин характеризует адренореактивность на организменном уровне.

Диагностика патогенетического механизма бронхиальной астмы, при котором имеется первичное изменение реактивности бронхов без признаков аллергии, нарушений функции эндокрин ной и нервной систем, разработана недостаточно. В эту груп пу могут быть отнесены те больные, у которых выраженная обструкция бронхов наступает после физической нагрузки, при вдыхании холодного воздуха и различных ирритантов, при изменении метеоро»: логической обстановки.

Следует отметить высокую степень разнородности больных бронхиальной астмой, зависящую как от большого разнообразия этиологических факторов, так и от многообразия патогенетиче ских механизмов.

К осложнениям бронхиальной астмы относятся развитие вто ричной эмфиземы легких, которая сопровождается развитием гипоксии, гипертрофии правого желудочка сердца, а позднее декомпенсированного легочного сердца. Такое состояние зависит от сопутствующего хронического бронхита.

Из осложнений, возникающих во время приступа бронхиаль ной астмы, следует отметить спонтанный пневмоторакс и ателек таз легких. Описано повторное возникновение спонтанного пнев моторакса во время приступа удушья.

Лечение Бронхиальной Астмы:

Лечение больных бронхиальной астмой включает плановое лечение в фазу обострения, неотложную терапию, направленную на купирование приступа, а также лечение в фазу ремиссии. Лечение должно быть строго индивидуализированным, комп­лексным и преемственным. Необходимость тщательной индиви­дуализации лечения диктуется высокой степенью разнородности больных бронхиальной астмой, обусловленной многообразием этиологических факторов и патогенетических механизмов забо­левания.

Искусство лечащего врача заключается в том, чтобы, назна­чая лечение, главное внимание обратить на основной в данное время патогенетический механизм и учесть в плане лечения имеющиеся второстепенные патогенетические механизмы и со­путствующие заболевания. Трудности лечения связаны также с повышенной опасностью возникновения у больных бронхиаль­ной астмой аллергических реакций на любые лекарственные препараты, которые могут развиться даже при первом назна­чении медикамента. Аллергические реакции могут возникать и при дли*ельном предшествующем применении лекарства. С уче­том сказанного нужно стремиться к необходимой, достаточной, но возможно минимальной медикаментозной терапии и как мож­но активнее использовать немедикаментозные методы лечения.

 

В качестве мер, направленных на этиологический фактор, рассматриваются устранение (элиминация) из окружающей больного среды аллергенов и раздражающих аген­тов: предметов бытовой химии, промышленных аллергенов (пу­тем рационального трудоустройства), ограничение контакта с домашней и библиотечной пылью, пером подушек,, прекращение употребления аллергизирующей пищи, приема аллергизирую- щих лекарств и т. д. Необходимо прекращение или ослабление действия на больного инфекционных агентов, для чего требует­ся тщательная, преимущественно консервативными методами, санация очагов инфекции, но не исключаются методы оператив­ной санации. Нужно прекратить контакт больного с химически­ми, физическими и механическими раздражителями путем рационального трудоустройства и прекращения курения. На огра­ничение контакта с аллергизирующими и раздражающими фак­торами следует обратить особо пристальное внимание, потому что у больных без полиаллергии и без значительных осложне­ний эти меры могут вызвать стойкую и длительную ремиссию бронхиальной астмы.

Не менее важно прекращение нервно-психической травматизации больного с использованием для этой цели рациональной и семейной психотерапии.

Общей задачей при лечении больных с любым сочетанием патогенетических механизмов является восстановление бронхиальной проходимости. С этой целью назнача­ются в различных комбинациях симпатомиметические, холино- литические средства и метилксантины. Подбор этих средств оп­ределяется индивидуальной переносимостью, а также сочетани­ем бронхиальной астмы с другими заболеваниями (ишемическая болезнь сердца, гипертоническая болезнь, глаукома и др.).

Среди адреномиметических средств адреналин и эфедрин не утратили своего значения для устранения об­струкции бронхов у больных бронхиальной астмой. Однако дей­ствие этих препаратов не только на (32-, но и на ргадренорецеп- торы ограничивает их применение из-за возможности появления и усиления тахикардии, появления аритмии, особенно в услови­ях гипоксии, снижения толерантности мышцы сердца к гипок­сии и повышения потребности мышцы сердца в кислороде с по­явлением некоронарогенных некрозов миокарда у отдельных больных. Сходные осложнения могут возникнуть при ингаляци­ях изадрина (изопротеренол, эуспиран, новорин) в связи с его способностью к одновременному возбуждению (31- и рг-адре- норецепторов.

Лучше переносится, чем изадрин, сульфат орципрена- л и н а (фирменные названия — алупент, астмопент и др.), который применяется в виде ингаляций, для приема через рот в таблетках и для внутримышечных, подкожных и внутривен­ных инъекций. Для купирования приступов удушья использу­ются ингаляции и инъекции. При длительной терапии для про­филактики приступов бронхиальной астмы назначают орципре- налин в виде таблеток (по 0,002 г). Эффект при приеме внутрь наступает через 1 ч и длится 4—6 ч. Преимущества орципрена- лина перед адреналином связаны с его более избирательным действием на (Зг-, чем на ргадренорецепторы. Еще большей се­лективностью в отношении действия на (32-адренорецепторы об­ладает ингаляционный препарат беротек (фенотерол). Однако и при применении этих адреномиметиков с избирательным действием на р2-адренорецепторы требуется большая осто­рожность (не более 4—6 ингаляций в день) из-за возможности формирования адренергического дисбаланса с развитием тяже­лого астматического статуса.

Холи политические средства назначают больным, у которых бронхиальная астма сочетается с ишемической бо­лезнью сердца при атриовентикулярной блокаде, у больных с редким ритмом желудочков, при осложненном атриовентикуляр­ной блокадой инфаркте миокарда, при брадикардии из-за ги­пертонуса блуждающих нервов. Эти препараты могут назна­чаться при непереносимости адреномиметических средств.

Атропин из-за выраженных побочных действий применя­ют редко. Используются астматол и солутан, который можно применять в каплях через рот и ингаляционно. В сЬстав солутана, кроме препаратов красавки, входят эфедрин и йодис­тый натрий, что нужно учитывать при их непереносимости боль­ными.

Выраженным бронхоспазмолитическим дейст­вием, снижением давления в легочной артерии, улучшением коронарного и легочного кровотока с хорошим мочегонным дей­ствием объясняют положительный эффект метилксанти- н о в и, в частности, эуфиллина при лечении больных брон­хиальной астмой. Препараты этой группы могут с успехом применяться и в тех случаях, когда бронхиальная астма сочета­ется с гипертонической болезнью и ишемической болезнью серд­ца. Эуфиллин и другие препараты этой группы могут применять­ся внутривенно, внутримышечно, через рот и в свечах. При при­еме эуфиллина внутрь могут возникнуть диспепсические явления; при внутривенном введении могут появиться головокру­жение, головная боль, сердцебиение, тошнота, рвота, снижение артериального давления. Не следует применять эуфиллин боль­ным с инфарктом миокарда при нарушении сердечного ритма. Противопоказано применение эуфиллина при значительно пони­женном артериальном давлении, пароксизмальной тахикардии и экстрасистолии. Хорошим бронхоспазмолитическим действием обладают теофедрин и антастман, которые являются сложными препаратами, включающими адреномиметики, холи- нолитики, метилксантииы и пиразолоновые производные.

Для улучшения проходимости бронхов назначают также средства, разжижающие мокроту, улучшающие ее выде­ление (через рот и ингаляционно), применяют массаж, горя­чие обертывания грудной клетки и лечебную физкультуру. Весьма эффективными средствами являются иглорефлексотерапия и пальцевой массаж.

Выраженное противовоспалительное действие глюкокор- тикостероидных гормонов, способность уменьшать ад- ренергический дисбаланс; а также их иммуносупрессорное дей­ствие обусловливают хороший терапевтический эффект у боль­шинства больных бронхиальной астмой. Этим объясняется стремление некоторых врачей к широкому назначению стероид­ных гормонов, иногда без выраженных показаний. С учетом осложнений, которые могут возникнуть при применении глюко- кортикостероидов, нужно проводить строгий отбор больных при их назначении. Стероидная терапия не должна проводиться, если комплекс лечебных мероприятий, назначенных с учетом основного и второстепенных патогенетических механизмов у данного больного, оказывает достаточный терапевтический эф­фект. Однако, если принятые меры безрезультатны, состояние больного ухудшается, следует избегать чрезмерной осторожно­сти с применением глюкокортикостероидных гормонов. У боль­ных, которые в прошлом постоянно получали стероиды, ухудше­ние состояния требует немедленного возобновления стероидной терапии. При бронхиальной астме средней тяжести течения в фазу обострения эффективными оказываются дозировки пред- низолона от 1 до 1,5 мг/кг в день, назначаемые через рот в не­сколько приемов. При тяжелом обострении бронхиальной астмы можно начать лечение с внутривенных вливаиий гидрокортизо­на или преднизолона.

Глюкокортикостероидные гормоны противопоказаны при тя­желом течении гипертонической болезни, остром эндокардите, недостаточности кровообращения III степени, нефрите, язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, болезни Ицен- ко — Кушинга, остеопорозе, сахарном диабете, активных формах туберкулеза и активных инфекционных процессах (при отсут­ствии специфического и антибактериального лечения), сифили­се, ' после недавно перенесенных операций, в старческом воз­расте.

Осложнения стероидной терапии хорошо известны. Они включают образование пептических язв, остеопороз, синдром Иценко — Кушинга, повышение сахара в крови, нарушение за­живления ран и снижение защитных сил организма, сопровож­дающееся активизацией хронических и появлением острых ин­фекционных процессов, бессонницу, возбуждение, эйфорию. С учетом возможных осложнений лечение стероидными гормо­нами должно сопровождаться систематическим исследованием уровня сахара в крови, кала на скрытую кровь и оценкой приз­наков, свидетельствующих об активном воспалительном про­цессе в легких и других органах. Для уменьшения ульцероген- ного действия стероидных гормонов целесообразно назначать антацидные препараты.

Отмена глюкокортикостероидных препаратов должна прово­диться путем постепенного уменьшения дозы. Для большинства стероидно-зависимых взрослых больных бронхиальной астмой вне обострения, у которых полностью, отменить стероидные гор­моны не удается, достаточно эффективной оказывается суточ­ная доза 5—10 мг преднизолона. При такой дозировке опас­ность осложнений стероидной терапии значительно уменьша­ется.

Для уменьшения опасности осложнений и возможности угне­тения функции коры надпочечников с подавлением биосинтеза гормонов целесообразен переход на прием глюкокортикостероид- ных гормонов через день. Если этот метод оказывается неэффективным, может быть предпринята попытка приема сте­роидов ежедневно, но один раз в день, в утренние часы. Положи­тельный результат получен также при кратковременном, на 2— 3 дня, значительном увеличении дозы стероидных гормонов с быстрым, в течение 5—7 дней, ее снижением.

Весьма эффективным при отмене или уменьшении дозы при­нимаемых внутрь глюкокортикостероидных препаратов оказал­ся стероидный препарат для ингаляционного применения б е- котид, который почти не всасывается из желудка. Бекотид начали употреблять и для планового лечения больных бронхи­альной астмой взамен стероидных препаратов, применяемых инъекционно и через рот. Единственным и нечастым осложне­нием, которое встречается при лечении бекотидом, является кан- дидоз верхних дыхательных путей.

При преобладании атонического патогенетического механиз­ма в фазу обострения бронхиальной астмы, кроме комплек­са мер, направленных на восстановление проходимости брон­хов, целесообразно назначать интал, который, вероятно, ста­билизирует тучные клетки, предотвращает их дегрануляцию и тормозит освобождение биологически активных веществ. Интал подавляет активность фосфодиэстеразы и повышает уровень внутриклеточного циклического аденозинмонофосфата. Лечение обычно начинают с четырех ингаляций в день по 20 мг. При хорошем результате можно сделать попытку постепенного умень­шения числа ингаляций интала: вначале до трех, а затем до двух раз в день, а затем совсем отметить препарат. Побочным действием интала является раздражение верхних дыхательных путей, чаще всего преходящее.

Антигисгаминные препараты (супрастин, пи- пол ьфеп, диазолин, тавегил и др.) особенно показаны в тех случаях, когда бронхиальная астма сочетается с реци­дивирующей крапивницей и другими внелегочными аллергиче­скими синдромами.

Положительный терапевтический эффект у больных с ато- пическим вариантом заболевания может быть достигнут путем стимуляции этимизолом подкорковых центров и надпочеч­ников.

Хорошим лечебным эффектом, включающим не только вос­становление проходимости бронхов, но и купирование аллерги­ческих синдромов (например, вазомоторного ринита), обладает иглорефлексотерапия.

Больным с пищевой аллергией необходимо соблюдать э л и - минационную диету, а при сочетании бронхиальной аст­мы с хроническими заболеваниями желудочно-кишечного трак­та, гипертонической и ишемической болезнями, ожирением и дерматитом целесообразно проводить разгрузочно-дие- тическую терапию. Особое внимание при лечении боль­ных с атопической бронхиальной астмой должно быть обращено на необходимость ежедневного опорожнения желудка.

Последние годы для лечения больных с атоническим пато­генетическим механизмом заболевания начали применять им- муномодулирующие средства (декарис, тимолин, антилимфоцитарный у"гл°булин и др.), однако эф­фективность этих средств пока не установлена, отсутствуют четко сформулированные показания и противопоказания к их применению.

В фазу затихающего обострения и ремиссии необходимо про­должать соблюдение диеты, проводить специфическую гипосен- сибилизацию, назначать лечение гистаглобулином, проводить иглорефлексотерапию, баротерапию и санаторно-курортное ле­чение.

В случаях преобладания инфекционно-зависимого варианта бронхиальной астмы в острую фазу заболевания необходима ликвидация острого или обострения хронического воспалитель­ного процесса в органах дыхания. С этой целью применяются антибиотики, сульфаниламиды, ^фитонциды. Для лечения больных с острой респираторной вирусной инфекцией рекомендуется применять интерферон, а в тяжелых случаях при выраженной гриппозной инфекции — противогриппоз­ный угл°булин. При наличии микотической инфекции следует назначать противомикотические препараты (л е в о р и н, нистатин). Этиотропную терапию у таких больных нужно сочетать с применением салицилатов и с комплек­сом мер, направленных на восстановление проходимости брон­хов. У части больных эффект наступает от применения и н т а л а.

В фазу затихающего обострения и во время ремиссии реко­мендуется оперативная санация очагов инфекции в носоглотке и полости рта, а при наличии доказательств, под­тверждающих инфекционную аллергию,— специфическая гипосенсибилизация. У некоторых больных хороший эф­фект отмечается после повторных курсов лечения гистагло­булином.

При лечении больных с выраженным аитоимминным пато-. генетическим механизмом бронхиальной астмы необходимо пре­кращение или ограничение процессов, проводящих к денатура­лизации тканей и аутосенсибилизации, для чего следует подав­лять инфекционный и аллергический воспалительный процесс в бронхах и легких. Основными средствами при лечении этих больных являются' глюкокортикостероидные гормо­ны, цитостатические препараты с иммунодепрессив- ным действием (и мура н, 6-меркаптопурин), амино- хинолиновые препараты (делагил и др.), средства, уменьшающие образование микротромбов (гепарин, куран- тил и др.). Имуран (6-меркаптопурин) назначают при отсутствии общих противопоказаний к применению иммунодеп- рессивных препаратов, при отсутствии лейкопении и тромбоцито- нении. Вначале назначают по 50 мг препарата в день, затем через три дня при отсутствии лейкопении и тромботицопении суточную дозу препарата увеличивают до 100 мг, а еще через три дня — до 150 мг в сутки. Через каждые три дня нужно контролировать содержание лейкоцитов и тромбоцитов в периферической кро­ви. Положительный эффект наступает в течение 10—14 дней лечения 6-меркаптопурином. При отсутствии улучшения состояния в указанный выше срок лечение иммунодепрессивны- ми препаратами нужно прекратить. Курс лечения 6-меркапто­пурином при его хорошем непосредственном эффекте составля­ет 3—4 нед, а затем может быть применен интермиттирующий метод лечения, при котором 6-меркаптопурин назначается два раза в неделю по 100—150 мг в день. Препарат может вызывать тошноту, рвоту и потерю аппетита.

Лечение больных с выраженным дисгормональным патоге­нетическим механизмом бронхиальной "астмы зависит от нали­чия и степени выраженности глюкокортикостероидной недоста­точности или (и) дизовариальных изменений. Больным с глю­кокортикостероидной недостаточностью, особенно при наличии так называемой глюкокортикостероидной зависимости, назна­чают глюкокортикостероидные гормоны. Для лече­ния больных с вненадпочечникоеой недостаточностью, обуслов­ленной недостаточной стимуляцией стероидогенеза адренокор- тикотроппым гормоном, применяют кортикотропин или синактен. Для стимуляции адренокортикотропной функции гипофиза с последующим повышением уровня глюкокортикосте- рондов в крови может быть использован этим изо л.

Пока отсутствуют эффективные средства коррекции ткане­вой резистентности к глюкокортикостероидам. В этих случаях для получения терапевтического эффекта приходится увеличи­вать суточную дозу глюкокортикостероидных гормонов.

Имеется много разнообразных методов лечения больных с выраженным нервно-психическим патогенетическим вариантом бронхиальной астмы. К ним относятся различные виды группо­вой и индивидуальной психотерапии (патогенетическая, ра­циональная, внушение в бодрствующем и гипнотическом состоя­нии, аутогенная тренировка, семейная психотерапия), игл о ре­флексотерапия, психотропные и седативные средства. Хороший эффект был получен от применения для лечения таких больных вагосимпатических и паравертебраль- ных новокаиновых блокад.

Для лечения больных бронхиальной астмой с выраженным адренергическим дисбалансом применяется несколько методов. Для повышения активности р-адренергических рецепторов при­меняются селективные p-адренергические симптомиметики, глю- кокортнкостероиды, баротерапия. Снижение активности а-ад- ренергических рецепторов достигается применением а-адрено- блокаторов (пирроксан и др.), иглорефлексотерапи- е й. Применяя метилксантины (эуфиллин и др.) и пи­тал, удается понизить активность фосфодиэстеразы. Последние годы делаются попытки применения для лечения больных брон­хиальной астмой антиоксидантных препаратов (токоферол и др.).

Больным бронхиальной астмой, у которых приступы удушья появляются после физической нагрузки и от холодного воздуха, рекомендуется назначать интал и бекотид, стабилизирую­щие функциональное состояние тучных клеток бронхов и лег­ких.

Назначая лечение больным бронхиальной астмой, нужно на первый план выдвигать те средства и методы, которые необхо­димы для купирования ведущего патогенетического механизма у данного больного в момент обращения за помощью. В комп­лексе лечебных мероприятий нужно учитывать также имеющие­ся у больного второстепенные патогенетические механизмы, при­чем нужно стремиться к немедикаментозным методам их кор­рекции. Даже если атопический механизм не является основным, а стоит на втором месте, необходимо возможно более полное устранение подозреваемых аллергенов из окружающей среды. Таким больным при наличии у них внелегочных проявлений ал­лергии (крапивница, вазомоторный ринит и др.) целесообразно назначение антигистаминных препаратов.

Больным, у которых инфекционно-зависимый механизм не является основным, но имеются несомненные признаки актив­ной инфекции, наряду с лечением основного патогенетического механизма бронхиальной астмы, нужно назначать в соответст­вии с предполагающейся этиологией активного инфекционного процесса сульфаниламидные препараты, антимикотические средства.

Широкое распространение получила иглорсфлексотерапия, которая с успехом применяется для лечения больных с ведущим а1топическим патогенетическим механизмом и при явлениях ин­фекционной зависимости.

Всем больным бронхиальной астмой нужно проводить пси­хотерапевтическое лечение, варьируя его методы в зависимости от выраженности и характера нервно-психических изменений. Независимо от ведущего патогенетического механизма всем больным нужно назначать комплекс витаминов (при отсутствии их непереносимости), назначая аскорбиновую кислоту по 0,5— 1 г в сутки.

Наши данные свидетельствуют о высокой эффективности на­значения симпатомиметических, холинолитических препаратов, интала и глюкокортикостероидных гормонов с учетом циркад- ного ритма состояния проходимости бронхов у каждого боль­ного. Наилучший результат отмечается при применении этих средств за 30 мин—1 ч до ухудшения проходимости бронхов.

В фазу затихающего обострения и во время ремиссии брон­хиальной астмы рекомендуется продолжение применения под­держивающих доз глюкокортикостероидных гормонов, пи­тала, симпатомиметнческих и холинолитических препаратов, витаминов. Основное внимание на этом этапе лечения больных бронхиалыюй астмой должно быть обращено на применение не­медикаментозных методов лечения: иглорефлексотерапии, пси­хотерапии, лечение в соляных шахтах, санаторно-курортное ле­чение.

В фазу ремиссии бронхиалыюй астмы должны проводиться специфическая гипосенсибилизация, лечение гистаглобулином, оперативная санация очагов инфекции. Для каждого больного должен формироваться стратегический план лечения, включаю­щий мероприятия в фазу обострения бронхиальной астмы и в фазу ремиссии,

 

Профилактика Бронхиальной Астмы:

Первичная профилактика бронхиальной астмы состоит в ле­чении больных в состоянии предастмы. Наряду с другими мето­дами, у этих больных целесообразно проводить специфическую гипосенсибилизацию, санировать очаги инфекции и применять различные методы немедикаментозного лечения, включая игло- и психотерапию, массаж, лечебную гимнастику, баротерапию, санаторное лечение, в том числе в условиях высокогорья, ле­чение в соляных шахтах.

Методы первичной профилактики бронхиальной астмы дол­жны включать устранение из окружающей больного среды потенциально опасных аллергенов, ирритантов и других неблаго­приятных факторов, могущих привести к клинической реализа­ции имеющихся у больного биологических дефектов. Особое внимание на этом этапе развития болезни должно быть обра­щено на гипоаллергенную диету, витаминизацию, рациональ­ный режим жизни, запрещение курения, прекращение контакта с производственными вредностями, занятия физической куль­турой и спортом.

Первичная профилактика бронхиальной астмы должна про­водиться и у практически здоровых людей при наличии у них биологических дефектов, представляющих угрозу воз­никновения бронхиальной астмы. Исследования в этом направ­лении только еще начинаются, но уже сегодня становится оче­видным, что профилактика бронхиальной астмы у практически здоровых людей станет в будущем основным направлением борь­бы с этим заболеванием.

 

К каким докторам следует обращаться если у Вас Бронхиальная Астма:

Пульмонолог

Терапевт

Вас что-то беспокоит? Вы хотите узнать более детальную информацию о Бронхиальной Астмы, ее причинах, симптомах, методах лечения и профилактики, ходе течения болезни и соблюдении диеты после нее? Или же Вам необходим осмотр? Вы можете записаться на прием к доктору – клиника Eurolab всегда к Вашим услугам! Лучшие врачи осмотрят Вас, изучат внешние признаки и помогут определить болезнь по симптомам, проконсультируют Вас и окажут необходимую помощь и поставят диагноз. Вы также можете вызвать врача на дом. Клиника Eurolab открыта для Вас круглосуточно.

Как обратиться в клинику:Телефон нашей клиники в Киеве: (+38 044) 206-20-00 (многоканальный). Секретарь клиники подберет Вам удобный день и час визита к врачу. Наши координаты и схема проезда указаны здесь. Посмотрите детальнее о всех услугах клиники на ее персональной странице.

Если Вами ранее были выполнены какие-либо исследования, обязательно возьмите их результаты на консультацию к врачу. Если исследования выполнены не были, мы сделаем все необходимое в нашей клинике или у наших коллег в других клиниках.

У Вас ? Необходимо очень тщательно подходить к состоянию Вашего здоровья в целом. Люди уделяют недостаточно внимания симптомам заболеваний и не осознают, что эти болезни могут быть жизненно опасными. Есть много болезней, которые по началу никак не проявляют себя в нашем организме, но в итоге оказывается, что, к сожалению, их уже лечить слишком поздно. Каждое заболевание имеет свои определенные признаки, характерные внешние проявления – так называемые симптомы болезни. Определение симптомов – первый шаг в диагностике заболеваний в целом. Для этого просто необходимо по несколько раз в год проходить обследование у врача, чтобы не только предотвратить страшную болезнь, но и поддерживать здоровый дух в теле и организме в целом.

Если Вы хотите задать вопрос врачу – воспользуйтесь разделом онлайн консультации, возможно Вы найдете там ответы на свои вопросы и прочитаете советы по уходу за собой. Если Вас интересуют отзывы о клиниках и врачах – попробуйте найти нужную Вам информацию в разделе Вся медицина. Также зарегистрируйтесь на медицинском портале Eurolab, чтобы быть постоянно в курсе последних новостей и обновлений информации на сайте, которые будут автоматически высылаться Вам на почту.

Другие заболевания из группы Болезни органов дыхания:

Если Вас интересуют еще какие-нибудь виды болезней и группы заболеваний человека или у Вас есть какие-либо другие вопросы и предложения – напишите нам, мы обязательно постараемся Вам помочь.

www.eurolab.ua


Смотрите также