Лекция - БРОНХИТЫ У ДЕТЕЙ - 2014-04. Лекция бронхиты, бронхиолиты. Бронхит у детей лекция


факторы окружающей среды - Лекция - БРОНХИТЫ У ДЕТЕЙ - 2014-04

факторы окружающей среды:
  • неблагоприятная экологическая обстановка
  • пассивное курение
  1. прочие факторы:
  • алкогольная фетопатия,
  • длительный сон, преимущественное пребывание на спине
  • частый плач.
Все причины БОС можно сгруппировать:
  1. инфекционные (в результате вирусного: РС-, ЦМВ, парагрипп 3-го типа, АВ и/или бактериального воспаления в бронхах и бронхиолах)
  2. аллергические (в результате спазма и аллергического воспаления бронхиальных структур с преобладанием спастического компонента над воспалительным)
  3. обтурационные
  4. гемодинамические (при СН по левожелудочковому типу).
Обструкция ДП (ВОЗ) – сужение или окклюзия дыхательных путей в результате:
    • скопление патологического секрета в просвете бронхов
    • утолщение стенки
    • сокращение бронхиальных мышц
    • уменьшение силы ретракции легких
    • разрушение ДП без соответствующей потери альвеолярной ткани и/или компрессии ДП.
    Патогенез БОС

    Воспаление является основным фактором патогенеза острой обструкции ДП у детей с ОРВИ и может быть вызвано как инфекционными, так и аллергическими воздействиями. Медиатором, инициирующим острую фазу воспаления, является ИЛ-1, который активирует каскад иммунных реакций, способствующих выходу в кровоток медиаторов 1-го типа (гистамин, серотонин и т.д.), затем медиаторов 2-го типа (эйкозаноиды), генерируемых в процессе ранней воспалительной реакции источником эйкозаноидов – арахидоновой кислотой, образующейся из фосфолипидов клеточных мембран.

    Под действием простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов (простациклинов) происходит усиление проницаемости сосудов.

    ↓ ↓ ↓

    Отек СО бронхов Гиперсекреция Бронхоспазм

    вязкой слизи

    ↓ ↓ ↓

    КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ОБСТРУКТИВНОГО СОСТОЯНИЯПоздняя фаза воспаления способствует формированию гиперреактивности и повреждению эпителии СО ДП → повышение чувствительности рецепторов бронхов к внешним воздействиям.

    В поврежденной ткани синтезируются провоспалительные цитокины, происходит дегрануляция нейтрофилов, эозинофилов, базофилов → высвобождение БАВ, свободных радикалов кислорода, закиси азота. Респираторные вирусы (РС-вирус, парагрипп, микоплазма),

    раздражающие факторы ОС

    Тропность к цилиндрическому мерцательному эпителию СО ДП

    Выделение широкого спектра медиаторов воспаления

    Раздражение окончаний блуждающего нерва

    Выделение ацетилхолина

    Мускариновые холинорецепторы

    Холинергическая бронхоконстрикция и гиперсекреция слизи

    Формирование воспаления с повышением сосудистой проницаемости, отеком (полнокровие сосудов микроциркуляторного русла) СО, миграцией клеток воспаления (тучные клетки, базофилы, эозинофилы, лимфоидные и плазматические клетки)

    Увеличение вязкости секрета бронхов

    Обтурация периферических ДП

    «Паралич» цилиарного аппарата, подавление фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов

    Блокада внутриклеточных бактерицидных процессов

    Нарушение респираторно-вентиляционной функции легкого.Объективно: БОС развивается постепенно, обычно на 3-4 день ОРВИ, на фоне катаральных явлений и непродуктивного кашля, шумное дыхание со свистящим выдохом (дистанционно) и редкий сухой кашель на фоне субфебрильной температуры. ЧД до 50 в 1 минуту, реже 60-70. Общее состояние страдает редко. Продолжается в течение 3-5-9 и более дней в зависимости от характера инфекции и исчезает постепенно по мере стихания воспаления в бронхах.

    Перкуторно – коробочный оттенок легочного звка или коробочный звук.

    Аускультативно - жесткое дыхание, вначале сухие хрипы различного тембра, а затем нередко и влажные.

    1. удлинение выдоха, на фоне которого выслушиваются мелкопузырчаые хрипы и крепитация
    2. появление экспираторного шума (свистящее: на расстоянии или при аускультации шумное дыхание на выдохе)
    3. приступы удушья: учащение ЧД, снижение РаО2
    4. участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания вплоть до развития усталости дыхательной мускулатуры
    5. часто малопродуктивный кашель, коробочный оттенок перкуторного звука.
    Вариантные формы БОС:
    1. спастический: более 70% всех случаев БОС - бронхоспазм из-за дисфункции в системе контроля тонуса бронхов.
    2. воспалительный: отек, инфильтрация воздухоносных путей, гиперемией оболочки бронхов.
    3. дискринический: избыточная стимуляция ферментов бокаловидных клеток и желез слоя бронхов, приводящей к ухудшению свойств мокроты, нарушениям функции образования слизи и мукоцилиарного транспорта.
    4. дискинетический: бронхиальная проходимость нарушена за счет врожденного недоразвития мембранозной части трахеи и бронхов, способствующих закрытию их просвета при вдохе.
    5. эмфизематозный: спадение (коллапс) мелких бронхов из-за снижения и утраты легкими эластичности.
    6. гемодинамический: возникает вторично на фоне нарушений гемодинамики малого круга при гипертензии пре- и посткапилляров, застое в бронхиальных венах и при гипертоническом кризе в малом круге кровообращения.
    7. гиперосмолярный: при уменьшении оводненности СО бронхов (вдыхание холодного воздуха), когда высокая осмотическая концентрация на поверхности клеток вызывает раздражение рецепторов и бронхоспазм.
    По течению: острый (до 10 дней), затяжной, рецидивирующий, непрерывно-рецидивирующий

    По тяжести:

    1. легкий (в покое нет одышки и цианоза, самочувствие не страдает, свистящие хрипы при аускультации)
    2. среднетяжелый (в покое одышка экспираторного или смешанного типа, цианоз носогубного треугольника, втяжение уступчивых мест грудной клетки, свистящее дыхание слышно на расстоянии, снижены показатели ФВД)
    3. тяжелый (шумное затрудненное дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, цианоз, ФВД резко снижены, изменение газов крови)
    4. скрытая обструкция - положительная проба с бронхолитиками.
    Рентген. Усиление легочного рисунка, повышение прозрачности легочной ткани или вздутие при отсутствии очаговых и инфильтративных теней в легких.

    Кровь. Умеренный лейкоцитоз, нейтрофилез. В легких случаях - норма.

    Период плохого самочувствия и температуры не более 5-10 дней, кашель - до 3 нед.

    Введение бронходилататоров не оказывают влияния на ЖЕЛ и максимальную вентиляцию легких.

    Рецидивирующий бронхит (МКБ-10 J20)

    В течение года не менее 3-х эпизодов острого бронхита с обструкцией или без нее на протяжении 2-х лет при отсутствии других заболеваний бронхолегочной системы. Встречается в любом возрастном периоде детства, но наиболее часто - после 3 лет. Рецидивирование обусловлено не особенностями бронхита, а пациента. Рецидивирующий бронхит рассматривается как клиническое проявление склонности респираторного тракта данного больного к развитию воспалительных реакций на различные возбудители или др. агрессивные факторы. В основе подобной предрасположенности лежат различные состояния: В основе возникновения рецидивов бронхита также лежат:

    1. Недостаточность мукоцилиарного клиренса:

    • вследствие поражения мерцательного эпителия
    • вследствие повышенной вязкости слизи
    • вследствие изменения диаметра бронхов
    • вследствие увеличения резистентности респираторного тракта.
    2. Дефект локального и общего иммунитета.

    Основной причиной РБ является гиперреактивность бронхов (ГРБ), развившаяся вследствие перенесенной ОРИ НДП.

    ГРБ - это состояние бронхиального дерева, в основе которого лежит неадекватный ответ (н-р, приступы бронхоспазма, «беспричинного пароксизмального кашля») на адекватные раздражители (физические нагрузки, вдыхание холодного воздуха, резкие запахи и т.д.), продолжается от 7 дней до 3-8 мес. ГРБ развивается более чем у половины детей, перенесших пневмонию или ОРВИ (неиммунный или неспецифический генез) или в результате воздействия АГ - при БА (специфический или иммунный генез). Чем выше ГРБ и длительность экспозиции провокационного агента, тем тяжелее и опаснее для жизни пациента протекает БОС.

    Синдром гиперреактивности бронхов у перенесших пневмонию и ОРВИ включает 3 основные формы:

    1. клинические симптомы, имитирующие обструктивный бронхит инфекционного генеза

    2. БОС физического напряжения

    3. рецидивирующий пароксизмальный кашель.

    Данные симптомокомплексы основаны на АФО бронхиального дерева, связанных с экссудативными процессами и гиперсекрецией вязкой слизи бокаловидными клетками ДП, что значительно ухудшает эффективность мукоцилиарного клиренса.

    У половины детей старше 5-7 лет БОС не повторяется.

    Ребенка следует наблюдать как больного БА, если в первые 3 года жизни у него имеются:

    1. более 3 эпизодов БОС на фоне ОРВИ, интоксикация слабо выражена
    2. положительный аллергологический анамнез (атопические заболевания среди родственников)
    3. другие аллергические заболевания (атопический дерматит) у самого ребенка.
    Бронхиолиты (МКБ Х - J21).

    Это экссудативное (острый) и/или продуктивно-склеротическое (хроническое) воспаление бронхиол, приводящее к частичной или полной их непроходимости. Острое инфекционное, преимущественно вирусное, воспалительное заболевание ВДП и НДП с преимущественным поражением мельчайших бронхов и бронхиол (малых ДП: междольковые, внутрисубсегментарные бронхи и бронхиолы: терминальные и респираторные) с выраженным отеком и некрозом эпителия СО, перибронхиальными инфильтратами и десквамацией клеток в просвет бронхов, усиленным образованием слизи и обструкцией мелких бронхов, вариант ООБ. Летальность 0,2-1% - при благоприятном предшествующем статусе; 5-7% - при наличии предшествующих заболеваний легких и сердца. 80% всех случаев смерти приходится на детей первых 6 мес. жизни, мальчики в 1,5 раза чаще девочек.

    Диаметр бронхиол 1 мм, в их стенке отсутствует хрящевая пластинка и слизистые железы. Эпителий постепенно истончается, он богато васкуляризирован, синтез IgG начинает превалировать над синтезом IgA. В мелких бронхах нарастает количество мышечных волокон → защита от повреждения осуществляется путем бронхоспазма, при этом эвакуация секрета затруднена. В терминальных бронхиолах отсутствует плотная фиброзная оболочка → воспаление легко переходит на перибронхиальную ткань. Конечные бронхиолы появляются, начиная с 16-й генерации бронхиального дерева, а в верхних отделах легких - с 6-8 генерации.

    Встречается преимущественно у детей раннего возраста, в основном до 1 года. Пик заболеваемости 2-10 мес. Летальность 1-3%.

    Классификация (2000 г.)

    1. Постинфекционный - острые бронхиолиты, вызванные РС-инфекцией, аденовирусом, вирусом парагриппа, микоплазмы.
    2. Ингаляционный - СО, SO2, NO2, O2, парами кислот, органическими (зерновыми) и неорганическими пылями, курением, ингаляцией кокаина.
    3. Лекарственно-индуцированный - пеницилламин, препараты, содержащие золото, амиодарон, цефалоспорины, интерферон, блеомицин.
    4. Идиопатические:
    а). сочетающиеся с другими заболеваниями (ДЗСТ, идиопатический легочный фиброз, РДС взрослых, язвенный колит, аспирационная пневмония, радиационный альвеолит, злокачественный гистиоцитоз и лимфома, трансплантация органов и тканей)

    б) не сочетающиеся с другими заболеваниями - криптогенный бронхиолит, криптогенная организованная пневмония, респираторный бронхиолит с интерстициальной болезнью легких.

    1. Облитерирующий бронхиолит - ВИЧ-инфекция, герпес, ЦМВ, аспергилла, легионелла, пневмоциста, клебсиелла.
    Этиология

    У 70% (зимой - до 80-100%) заболевших от 6 до 12 мес. - RS-вирус (семейство парамиксовирусов, РНК-содержащий, образует многоядерный синтиций в культуре клеток), контагиозен. Недостаточный материнский иммунитет (хватает только на 4-6 недель жизни) и отсутствие врожденного иммунитета приводит к частому инфицированию детей до 1 года этим вирусом. Предшествующая инфекция не защищает от последующих. Постинфекционный иммунитет нестоек - частое реинфицирование: 10-20% за эпидемию. К 3 годам жизни все дети оказываются инфицированы РС-вирусом, т.е. у них для острого бронхиолита требуются дополнительные условия. У 95% заболевших уже есть антитела к РС-вирусу, но они не защищают от новой инфекции этим же агентом.

    В зависимости от структуры G-протеина выделяют два подтипа: А (наиболее тяжелое течение) и В. В течение сезона превалирует какой-то один подтип вируса, поэтому тяжесть бронхиолита варьирует по годам. Ежегодные эпидемиологические вспышки. РС-вирус способен к хронической персистенции в макрофагах, он подавляет апоптоз, блокирует рецепторы к ГКС макроорганизма, приводит к хроническому воспалению и стимулирует пролиферацию мышечного слоя бронхов, что создает условия для развития БА. Дети, получавшие молозиво, реже болеют бронхиолитом.

    Другие уточненные агенты: вирусы гриппа (8-20%), парагрипп типа 3 - ранняя весна, 5-12 (10-30)%. Риновирус 10-16%. АВ (4-10%).

    Метапневмовирус человека – 5-50% зимне-весенняя сезонность, путь передачи - воздушно-капельный. М:Ж=1,8:1. Высокая температура. Большое количество сухих хрипов, но меньше потребность в кислороде.

    Бокавирусы (5%), микоплазма (5-15%) – у детей старшего возраста.

    На 2-м году жизни: энтеро- и риновирусы (27% и 25% соответственно), РС-вирусы - 20% (3-е место), вирусно-вирусная этиология - 22%. У старших детей - атипичные возбудители.

    О.бронхиолит неуточненной этиологии. Мальчики чаще.

    Сезон: ноябрь - начало апреля, особенно у детей из ДДУ.

    Предрасполагающие факторы

    1. мужской пол
    2. недоношенность, маловесность при рождении, гипотрофия
    3. рожденные кесаревым сечением
    4. возраст ребенка менее 3 мес.
    5. ранее перенесенная бронхолегочная дисплазия, пневмония
    6. аномалии сердца с легочной гипертензией или аномалией легких
    7. алкогольная фетопатия,
    8. ИДС врожденный или приобретенный
    9. низкий социально-экономический статус, тесное жилье, проживание в экологически загрязненном районе
    10. аспирация мекония
    11. ИВЛ в неонатальный период
    12. диатезы, атопия
    13. гиперреактивность бронхов
    14. перинатальное повреждение ЦНС и вегето-сосудистая дисфункция
    15. привычная аспирация пищи
    16. перенесенные ОРЗ на первом году жизни
    17. пассивное курение ребенка, курение матери
    18. ОРЗ во время беременности
    19. искусственное вскармливание
    20. рождение в апреле - сентябре
    21. наличие в семье нескольких детей
    22. посещение переполненных групп ДДУ.
    Патогистология

    В ближайшие 24 часа после инфицирования регистрируется некроз респираторного эпителия. Пролиферация бокаловидных клеток приводит к интенсивному образованию слизи. В подслизистом слое накапливаются лимфоциты. Тяжесть инфекции коррелирует с нейтрофильной инфильтрацией (ИЛ-4, -8, -9, ИФН, рекрутирующие клетки воспаления).

    Первичный острый клеточный бронхиолит: вирус  некроз эпителия, отек стенки бронха и бронхиол, инфильтрация ее ПМЯЛ (бактериальная инфекция) и лимфоцитами (вирус), гиперсекреция слизи и изменение ее реологии → сужение мелких бронхов, бронхиол и альвеолярных ходов. Т.о., основой нарушения легочной вентиляции является не бронхоспазм, а механическая закупорка бронхиол эпителиальными клетками, компонентами клеточной пролиферации и слизистыми пробками, что приводит к ДН. Отек СО бронхов на 1 мм увеличивает сопротивление в ДП новорожденного в 16 раз (у взрослых в 2-3 раза).

    Патогенез

    Обструкция дыхательных путей обусловлена отеком, накоплением слизи, клеточным детритом, но не бронхоконстрикцией. Проблема усугубляется небольшим просветом бронхов, большим «мертвым» пространством и низким развитием коллатеральной вентиляции. Через 3-4 дня начинается восстановление эпителия бронхиол. Ворсинки не регенерируют ранее 2 недель. Слизь удаляется макрофагами. Клиника.

    ИП 2-5 дней: беспокойство, снижение аппетита. С назальным секретом вирус выделяется в течение 6-21 дня после дебюта заболевания.

    Пути передачи: респираторный, механический перенос вируса и самоинокуляция на слизистую глаза или носоглотки при непосредственном контакте или с окружающих предметов. На руках и предметах вирус может переживать несколько часов (мытье рук, смена одежды, ношение перчаток).

    Клиническая картина складывается из нереспираторных (недлительное повышение температуры до субфебрильных цифр, возможна гипертермия, рвота после кашля, пальпируются печень и селезенка – за счет вздутия легких, раздражительность, сонливость, отказ от еды, эпизоды апноэ центрального генеза) и респираторных (ринит, за 2-5 дней опускается в НДП, внезапно появляется свистящее дыхание, одышка, кашель, тахипноэ, тахикардия, умеренный конъюнктивит, фарингит) симптомов. В тяжелых случаях: цианоз, втяжение уступчивых мест грудной клетки, раздувание крыльев носа, отит. Возможны миокардит, над- и желудочковая экстрасистолия, пневмония, апноэ, чаще у недоношенных, во время сна. Нарушение вентиляции приводит к нарушению перфузии и в итоге – к гипоксии (лучший показатель тяжести, ЧД более 50 в 1 мин.). Энергетические затраты на дыхание резко увеличиваются.

    Клинические симптомы появляются в первые сутки или через 2-4 дня ОРВИ и длятся 7-10 дней, иногда до 5 недель. На фоне воспалительных изменений ВДП (ринит, назофарингит) состояние ребенка ухудшается, появляется вялость, навязчивый малопродуктивный кашель (высокий спастический обертон кашля), «оральная» крепитация, одышка до 60-70-90 в 1 минуту с преобладанием экспираторного компонента, затрудненное дыхание (раздувание крыльев носа, втяжения и участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, выдох удлинен и затруднен). Периорбитальный цианоз и цианоз вокруг губ. Грудная клетка вздута. Перкуторно - коробочный звук, аускультативно - множество сухих свистящих хрипов на выдохе и рассеянных мелкопузырчатых хрипов и крепитация - на вдохе по всем полям на фоне ослабленного дыхания.

    Преобладает прогрессирующая одышка, непродуктивный кашель, сухие свистящие хрипы в нижних отделах, затем появляется "писк" на вдохе. Клиническая картина часто носит "застывший" характер, иногда периоды ухудшения чередуются со стабилизацией симптомов. После откашливания существенных изменений в легких не происходит. Картина «влажного легкого». У больных тахикардия, приглушенность тонов, акцент II тона на легочной артерии. Живот участвует в дыхании. При недостаточном поступлении жидкости в организм развивается эксикоз, что наряду с другими факторами способствует появлению высокой температуры. Хотя состояние постепенно улучшается, но признаки ДН держатся в течение 2-3 недель.

    topuch.ru

    Прогностически неблагоприятные признаки - Лекция - БРОНХИТЫ У ДЕТЕЙ - 2014-04

    Прогностически неблагоприятные признаки
    1. возраст менее 6 мес.
    2. предшествующие заболевания легких и сердца
    3. прием менее 50% пищи (жидкости) в предшествующие сутки
    4. летаргия
    5. рецидивы апноэ, ацидоз
    6. одышка более 70
    7. раздувание крыльев носа
    8. глубокое втяжение уступчивых мест грудной клетки
    9. парадоксальное дыхание
    10. сатурация кислорода ниже 92% при комнатной температуре до назначения β2-агонистов
    11. цианоз, необходимость доли кислорода в подаваемой смеси более 40%
    12. СРБ более 0,8 мг.
    Факторы риска тяжелого течения
    1. недоношенность (гестационный возраст менее 35 недель)
    2. бронхолегочная дисплазия
    3. ВПС
    4. врожденные ИДС
    5. муковисцидоз.
    Критерии диагностики
    • Выраженная одышка экспираторного или смешанного характера
    • Периоральный цианоз
    • Малопродуктивный кашель
    • Диффузные мелкие влажные хрипы и крепитация.
    Рентген: увеличение передне-заднего размера грудной клетки, гипервоздушность (гиперинфляция легких), слабо выраженная очагово-сетчатая диссеминация, горизонтальное расположение ребер, усиление сосудистого рисунка. Перибронхиальное инфильтрация в виде муфт. Могут быть рассеянные очаговоподобные тени, мелкие ателектазы - редко. Уплощение диафрагмы.

    Выявление антигена РС-вируса в смыве из носа – 30 минут

    Флюоресценция и ПЦР – в эпидемиологических целях.

    КТВР. Эндобронхиальное разрастание грануляционной ткани - стенки бронхиол утолщаются, центролобулярные узелки и мелкие разветвленные затемнения. Мозаичное снижение прозрачности на выдохе. При пробах с бронходилататорами "воздушная ловушка" не исчезает. Неизмененные бронхиолы более плотные, а пораженные участки - более прозрачные.

    Дифференциальный диагноз

    1. БА

    2. застойная сердечная недостаточность

    3. бронхит

    4. пневмония аспирационная, вирусная, бактериальная, микоплазменная

    5. муковисцидоз

    6. ГЭРБ

    7. инородное тело.

    В дифференциальной диагностике важны:

    1. несоответствие выраженной тяжести состояния за счет ДН удовлетворительному самочувствию ребенка

    2. неэффективность бронхолитической терапии.

    Исход: медленное спонтанное улучшение. В течение ближайших 5лет у детей, перенесших бронхиолит, сохраняется высокая реактивность бронхов, предрасполагает к БА.

    Осложнения (редко):

    1. острый средний отит – 80-85%
    2. бактериальная пневмония (1%)
    3. апноэ
    4. ДН
    5. облитерирующий бронхиолит: АВ 3, 7, 21 типов, легионеллы, микоплазмы (задержка выздоровления к 15 дню, начинается инфильтрация фибробластами паренхимы легких, организация экссудата, распространение воспаления на интерстициальную ткань с развитием необратимых морфологических изменений в виде облитерации бронхиол и артериол (развитие легочной гипертензии), локального пневмосклероза). После короткого улучшения - крайне тяжелое течение: лихорадка, интоксикация, одышка, усиление ДН, асимметрия физикальных данных: ослабление дыхания, множество мелкопузырчатых хрипов на фоне удлиненного и затрудненного дыхания. Дыхательные расстройства на фоне стойкого фебриллитета. Длится от 1 до 36 мес. (в среднем 7 мес.). Рентген: картина «ватного легкого». Часто переход в ХОБЛ.
    Лечение бронхитов

    ЛЕЧЕНИЕ ОРВИ. Лечение в лихорадочный период включает постельный режим, обильное теплое питье, жаропонижающие и противовоспалительные средства. Ингаляции с подогретой щелочной водой, 2% р-ром соды.

    Воздействие на этиологический фактор. В тяжелых случаях – противовирусная терапия: не существует универсальных и безопасных противовирусных химиопрепаратов, эффективных в отношении большинства респираторных вирусов: подавление репликации вируса – ингибиторы нейраминидазы (от начала заболевания - не более 48 часов), ИФН (рекомбинантные в виде суппозиториев: Виферон, Гриппферон – с периода новорожденности) и его индукторы – непостоянство профилактического и лечебного эффекта: Анаферон детский гомеопатический – с 6 мес., Арбидол – с 2,5 лет, циклоферон – с 4 лет, тилорон (Амиксин) – с 7 лет).

    При ОРВИ (85-90% всех случаев ОРЗ) – симптоматическая терапия: жаропонижающая: препараты выбора - парацетамол или ибупрофен (абсолютные показания: лихорадка с ознобом, головной болью, миалгиями, проявления токсикоза). К группе риска относятся дети в возрасте до 3 мес. с фебрильными судорогами в анамнезе, тяжелыми заболеваниями ЦНС, ССС и ОД и наследственными нарушениями метаболизма.

    Терапия любого инфекционного заболевания и, в частности, выбор АБ-терапии, как известно, определяется этиологией процесса. В настоящее время единственной клинической ситуацией для стартового назначения АБ больному с острым кашлем является подозрение на коклюш: азитромицин или кларитромицин.

    А. Системная АБ-терапия

    Респираторные инфекции могут сопровождаться дополнительной колонизацией респираторного тракта бактериями и/или активацией условно-патогенной пневмотропной бактериальной флоры в местах их облигатного обитания (СО дыхательных путей) - выделение гнойной мокроты, при тяжелом течение, требующем госпитализации, у детей раннего возраста при наличии неблагоприятного преморбидного фона, если через 3 дня нет улучшения от симптоматической терапии.

    Показания для системного назначения АБ при ОРЗ (лучше оральный прием)(подход всегда эмпирический):

    • бактериальные осложнения ОРВИ (синусит, средний отит, пневмония)
    • бактериальный тонзиллофарингит
    • высокий риск возникновения бактериальных осложнений ОРВИ (иммунодефицит, пороки развития, трофические нарушения и др.).
    • стойкая лихорадка более 3 дней
    • неблагоприятный преморбидный фон
    • нарастание интоксикации
    • гнойная мокрота
    • лейкоцитоз выше 12х109, палочкоядерный сдвиг, СРБ>20 мг/мл, прокальцитонин (более 0,5 мг/мл), рентген.
    Три группы антибиотиков:
    • Пенициллин и его производные из группы аминопенициллинов (стрептококки, некоторые виды стафилококка и некоторые виды грам(-) бактерий (ингибитор-защищенные): гемофильная палочка и моракселла катаралис)
    • Цефалоспорины оральные 11-Ш поколений: цефалексин, цефаклор, цефуроксим аксетил
    • Макролиды 2-го (спирамицин) и 3-го (рокситромицин, кларитромицин, азитромицин (гемофильная палочка), джозамицин) поколений в возрастной дозе 7-10 дней (препараты первого выбора у детей старше 5 лет и подростков). Эффективна комбинация β-лактама и макролида.
    При выборе АБ следует учитывать ряд факторов:
    • Возраст ребенка
    • Индивидуальная переносимость, локальный уровень резистентности
    • Вне- или внутрибольничный характер заражения
    • Особенности клинической картины (типичная или атипичная)
    • Характер течения (затяжной или рецидивирующий)
    • Эффективность предшествующей терапии.
    Б. Местный антибиотик - биопарокс (фюзафюнжин - эффективен против грам(+)кокков, грам(-)палочек; микоплазмы, легионеллы, некоторых вирусов; подавляет рост кандида, к нему отсутствует резистентность, противовоспалительная активность) - с 2,5 лет, назначать не позднее 2-3 суток от начала заболевания в течение 5-7 дней.
    1. патогенетическое противовоспалительное: стероидные, нестероидные и фенспирид (эреспал с 2 лет) по 80 мг 2 раза в день 2 нед., в острый период болезни - 3 раза в день.
    2. Лечение БОС – патогенетическое, независимо от этиологии требует неотложных мер по ликвидации бронхиальной обструкции посредством влияния на ее обратимый компонент.
    • оксигенация вдыхаемого воздуха,
    • активная оральная регидратация (щелочные Минводы, суточный объем жидкости увеличивается на 50 мл/кг),
    • санация ВДП, эвакуация слизи (вибрационный массаж, постуральный дренаж, дыхательная гимнастика).
    • При обильной секреции - препараты карбоцистеина.
    • Бронхолитики (ингаляционные препараты и небулайзерный способ их доставки): β2-агонисты короткого (уменьшают продолжительность кашля: сальбутамол, фенотерол) и длительного (формотерол) действия, антихолинергические короткого (ипратропия бромид - атровент) и длительного (тиотропия бромид - спирива), комбинированные препараты (беродуал), метилксантины (теофиллин) короткого действия (через рот 5-10 мг/кг/сут., в/в до 16-18 мг/кг/сут. в 4 приема – в 50% случаев побочные эффекты) и их сочетания. Неотвязный кашель, симптомы ГРБ.
    • При тяжелом течении БОС - топические стероиды (пульмикорт 0,25-1 мкг/сутки 1-2 раза в день, лучше через 15-20 минут после ингаляции бронхолитика в течение 5-7 дней).
    1. Антигистаминные - только при наличии аллергических проявлений и обильной секреции, с мембраностабилизирующим действием - только при рецидивах БОС в сочетании с атопическим дерматитом.
    2. Отхаркивающие и муколитические средства (противопоказаны при ЯБ, раннем возрасте, аллергии к пыльце). Только длительно сохраняющийся непродуктивный приступообразный кашель является патологией. В начале острого воспалительного процесса, сопровождающегося сухим кашлем, показаны препараты, стимулирующие секрецию; при непродуктивном влажном кашле – препараты, разжижающие мокроту; при продуктивном влажном кашле – мукорегуляторы, нормализующие слизеобразование и состав секрета.
    Средства, направленные на восстановление мукоцилиарного клиренса

    А. средства, стимулирующие отхаркивание (мукокинетики - выведение):

    • рефлекторно действующие (растительные и синтетические): термопсис, алтей, солодка, терпингидрат, эфирные масла - частые приемы (каждые 2-4 часа) малых доз
    • резорбтивного действия: растительные (чабрец, девясил, анис, эвкалипт, мята, фенхель) и синтетические (натрия и калия йодид, аммония хлорид, натрия гидрокарбонат, другие солевые препараты)
    Б. муколитические (или секретолитические - разжижение) - протеолитические ферменты (ДНК-аза - дорназа, трипсин, химотрипсин, РНК-аза) и неферментные (производные цистеина): ацетилцистеин (усиливает синтез глутатиона - антиоксидантная система, антитоксический эффект), карбоцистеин, производные бензиламина: бромгексин, амброксол.

    В. мукорегуляторы (производное алкалоида визина – восстанавливают синтез секрета и нормализуют его качественный состав): бисольван, лазольван-амброксол старше 5 лет - ½ таблетки или 5 мл сиропа 3 раза в день, до 5 лет - ½ мерной ложки 2-3 раза в день.

    Г. Мукогидратанты(нормализуют реологические свойства секрета за счет увеличения в нем удельного веса воды).

    Ингаляции физраствора – в стационаре у детей с мучительным кашлем.

    Лечение бронхиолита

    Этиотропного лечения острого бронхиолита с доказанной эффективностью не существует.

    1. Госпитализация - в РФ обязательная. Учет предрасполагающих факторов.
    2. Положение полулежа со слегка запрокинутой назад головой
    3. Оксигенация - базисная терапия: СРАР-терапия (постоянное «+» давление в ДП), ингаляции увлажненным и охлажденным 30-40% кислородом для ликвидации одышки и цианоза, ИВЛ.
    4. Гидратация (легкое или умеренное обезвоживание: тахипноэ и анорексия)
    5. Ингаляции гипертоническим солевым раствором (отхождение мокроты), санация носоглотки солевыми растворами и электроаспирация
    6. Противовирусные - в США рибавирин (при угрозе осложнений) в виде ингаляция, обязательно при БЛД в анамнезе, ВПС, доказанный гуморальный или комбинированный ИДС.
    7. АБ - только при развитии пневмонии и других бактериальных осложнений, при подозрении на атипичную флору (гипертермия, отит, токсикоз, рентген-картина инфильтративных очагов, лейкоицтоз, положительная бактериальная культура).
    8. Бронхолитические средства: сальбутамол ДАИ через спейсер 100 мкг или через небулайзер 0,1-0,5 мг/кг каждые 6 часов - дают временное улучшение и не у всех. Лучше всего адреналин!!! Может быть резкое падение сатурации кислорода вследствие коллапса мелких бронхов на выдохе. Нельзя ипратропия бромид! Эффективность монтелукаста доказана на небольшой группе больных.
    9. ГКС в ингаляциях или системно не рекомендуются в рутинном лечении. Перспективно совместное применение ингаляций адреналина и ИГКС (дексаметазона). Применяются при повторных случаях свистящего дыхания, развитии тяжелой ДН или ОНП, подозрении на облитерацию (системно преднизолон 5 мг/кг/сутки или дексаметазон 1 мг/кг/сутки и суспензия будесонида 0,5-1 мг 1-2 раза в сутки через компрессионный небулайзер).
    10. Мониторинг газов крови и пульсоксиметрия (ДН): ограничение приема пищи (в тяжелых случаях зонд).
    Профилактика

    Для профилактики рецидивов острого обструктивного бронхита -

    бактериальные иммуномодуляторы: системного (бронхомунал, рибомунил, биостим, ВП-4 - вакцина поликомпонентная, ликопид) и преимущественно топического (ИРС-19, имудон) действия.

    Вакцины против РС-инфекции нет.

    Неспецифическая профилактика: частое мытье рук и ношение масок.

    Пассивная иммунопрофилактика: паливизумаб (зарегистрирован в 2010 г. в РФ) - гуманизированные моноклональные антитела IgG1, воздействующие на белок слияния Fusion РС-вируса. Рекомендуется детям до 2 лет с ВПС и ХНЗЛ, недоношенным менее 35 нед. гестации - ежемесячно из расчета 15 мг/кг в течение сезона повышенной заболеваемости.

    topuch.ru

    Бронхиолиты (мкб х - j21).

    Это экссудативное (острый) и/или продуктивно-склеротическое (хроническое) воспаление бронхиол, приводящее к частичной или полной их непроходимости. Острое инфекционное, преимущественно вирусное, воспалительное заболевание ВДП и НДП с преимущественным поражением мельчайших бронхов и бронхиол (малых ДП: междольковые, внутрисубсегментарные бронхи и бронхиолы: терминальные и респираторные) с выраженным отеком и некрозом эпителия СО, перибронхиальными инфильтратами и десквамацией клеток в просвет бронхов, усиленным образованием слизи и обструкцией мелких бронхов, вариант ООБ. Летальность 0,2-1% - при благоприятном предшествующем статусе; 5-7% - при наличии предшествующих заболеваний легких и сердца. 80% всех случаев смерти приходится на детей первых 6 мес. жизни, мальчики в 1,5 раза чаще девочек.

    Диаметр бронхиол 1 мм, в их стенке отсутствует хрящевая пластинка и слизистые железы. Эпителий постепенно истончается, он богато васкуляризирован, синтез IgG начинает превалировать над синтезом IgA. В мелких бронхах нарастает количество мышечных волокон → защита от повреждения осуществляется путем бронхоспазма, при этом эвакуация секрета затруднена. В терминальных бронхиолах отсутствует плотная фиброзная оболочка → воспаление легко переходит на перибронхиальную ткань. Конечные бронхиолы появляются, начиная с 16-й генерации бронхиального дерева, а в верхних отделах легких - с 6-8 генерации.

    Встречается преимущественно у детей раннего возраста, в основном до 1 года. Пик заболеваемости 2-10 мес. Летальность 1-3%.

    Классификация (2000 г.)

    1. Постинфекционный - острые бронхиолиты, вызванные РС-инфекцией, аденовирусом, вирусом парагриппа, микоплазмы.

    2. Ингаляционный - СО, SO2, NO2, O2, парами кислот, органическими (зерновыми) и неорганическими пылями, курением, ингаляцией кокаина.

    3. Лекарственно-индуцированный - пеницилламин, препараты, содержащие золото, амиодарон, цефалоспорины, интерферон, блеомицин.

    4. Идиопатические:

    а). сочетающиеся с другими заболеваниями (ДЗСТ, идиопатический легочный фиброз, РДС взрослых, язвенный колит, аспирационная пневмония, радиационный альвеолит, злокачественный гистиоцитоз и лимфома, трансплантация органов и тканей)

    б) не сочетающиеся с другими заболеваниями - криптогенный бронхиолит, криптогенная организованная пневмония, респираторный бронхиолит с интерстициальной болезнью легких.

    1. Облитерирующий бронхиолит - ВИЧ-инфекция, герпес, ЦМВ, аспергилла, легионелла, пневмоциста, клебсиелла.

    Этиология

    У 70% (зимой - до 80-100%) заболевших от 6 до 12 мес. - RS-вирус (семейство парамиксовирусов, РНК-содержащий, образует многоядерный синтиций в культуре клеток), контагиозен. Недостаточный материнский иммунитет (хватает только на 4-6 недель жизни) и отсутствие врожденного иммунитета приводит к частому инфицированию детей до 1 года этим вирусом. Предшествующая инфекция не защищает от последующих. Постинфекционный иммунитет нестоек - частое реинфицирование: 10-20% за эпидемию. К 3 годам жизни все дети оказываются инфицированы РС-вирусом, т.е. у них для острого бронхиолита требуются дополнительные условия. У 95% заболевших уже есть антитела к РС-вирусу, но они не защищают от новой инфекции этим же агентом.

    В зависимости от структуры G-протеина выделяют два подтипа: А (наиболее тяжелое течение) и В. В течение сезона превалирует какой-то один подтип вируса, поэтому тяжесть бронхиолита варьирует по годам. Ежегодные эпидемиологические вспышки. РС-вирус способен к хронической персистенции в макрофагах, он подавляет апоптоз, блокирует рецепторы к ГКС макроорганизма, приводит к хроническому воспалению и стимулирует пролиферацию мышечного слоя бронхов, что создает условия для развития БА. Дети, получавшие молозиво, реже болеют бронхиолитом.

    Другие уточненные агенты: вирусы гриппа (8-20%), парагрипп типа 3 - ранняя весна, 5-12 (10-30)%. Риновирус 10-16%. АВ (4-10%).

    Метапневмовирус человека – 5-50% зимне-весенняя сезонность, путь передачи - воздушно-капельный. М:Ж=1,8:1. Высокая температура. Большое количество сухих хрипов, но меньше потребность в кислороде.

    Бокавирусы (5%), микоплазма (5-15%) – у детей старшего возраста.

    На 2-м году жизни: энтеро- и риновирусы (27% и 25% соответственно), РС-вирусы - 20% (3-е место), вирусно-вирусная этиология - 22%. У старших детей - атипичные возбудители.

    О.бронхиолит неуточненной этиологии. Мальчики чаще.

    Сезон: ноябрь - начало апреля, особенно у детей из ДДУ.

    studfiles.net

    Лечение бронхитов

    ЛЕЧЕНИЕ ОРВИ. Лечение в лихорадочный период включает постельный режим, обильное теплое питье, жаропонижающие и противовоспалительные средства. Ингаляции с подогретой щелочной водой, 2% р-ром соды.

    Воздействие на этиологический фактор. В тяжелых случаях – противовирусная терапия: не существует универсальных и безопасных противовирусных химиопрепаратов, эффективных в отношении большинства респираторных вирусов: подавление репликации вируса – ингибиторы нейраминидазы (от начала заболевания - не более 48 часов), ИФН (рекомбинантные в виде суппозиториев: Виферон, Гриппферон – с периода новорожденности) и его индукторы – непостоянство профилактического и лечебного эффекта: Анаферон детский гомеопатический – с 6 мес., Арбидол – с 2,5 лет, циклоферон – с 4 лет, тилорон (Амиксин) – с 7 лет).

    При ОРВИ (85-90% всех случаев ОРЗ) – симптоматическая терапия: жаропонижающая: препараты выбора - парацетамол или ибупрофен (абсолютные показания: лихорадка с ознобом, головной болью, миалгиями, проявления токсикоза). К группе риска относятся дети в возрасте до 3 мес. с фебрильными судорогами в анамнезе, тяжелыми заболеваниями ЦНС, ССС и ОД и наследственными нарушениями метаболизма.

    Терапия любого инфекционного заболевания и, в частности, выбор АБ-терапии, как известно, определяется этиологией процесса. В настоящее время единственной клинической ситуацией для стартового назначения АБ больному с острым кашлем является подозрение на коклюш: азитромицин или кларитромицин.

    А. Системная АБ-терапия

    Респираторные инфекции могут сопровождаться дополнительной колонизацией респираторного тракта бактериями и/или активацией условно-патогенной пневмотропной бактериальной флоры в местах их облигатного обитания (СО дыхательных путей) - выделение гнойной мокроты, при тяжелом течение, требующем госпитализации, у детей раннего возраста при наличии неблагоприятного преморбидного фона, если через 3 дня нет улучшения от симптоматической терапии.

    Показания для системного назначения АБ при ОРЗ (лучше оральный прием)(подход всегда эмпирический):

    • бактериальные осложнения ОРВИ (синусит, средний отит, пневмония)

    • бактериальный тонзиллофарингит

    • высокий риск возникновения бактериальных осложнений ОРВИ (иммунодефицит, пороки развития, трофические нарушения и др.).

    • стойкая лихорадка более 3 дней

    • неблагоприятный преморбидный фон

    • нарастание интоксикации

    • гнойная мокрота

    • лейкоцитоз выше 12х109, палочкоядерный сдвиг, СРБ>20 мг/мл, прокальцитонин (более 0,5 мг/мл), рентген.

    Три группы антибиотиков:

    • Пенициллин и его производные из группы аминопенициллинов (стрептококки, некоторые виды стафилококка и некоторые виды грам(-) бактерий (ингибитор-защищенные): гемофильная палочка и моракселла катаралис)

    • Цефалоспорины оральные 11-Ш поколений: цефалексин, цефаклор, цефуроксим аксетил

    • Макролиды 2-го (спирамицин) и 3-го (рокситромицин, кларитромицин, азитромицин (гемофильная палочка), джозамицин) поколений в возрастной дозе 7-10 дней (препараты первого выбора у детей старше 5 лет и подростков). Эффективна комбинация β-лактама и макролида.

    studfiles.net

    Лекция – Лечение бронхитов у детей. Острые пневмонии у детей.

    Медицина Лекция – Лечение бронхитов у детей. Острые пневмонии у детей.

    просмотров - 42

    Лечение бронхитов:

    • Диета (молочно-растительная) – исключить высококалорийные продукты (кура, куриный желток, рыба, цитрусовые). Обильно питье (клюквенный морс)
    • Согревающие процедуры
    • Специфическая терапия в первые 2 дня болезни: противогриппозный глобулин в/м, лейкоцитарный интерферон по 0,25 мл в оба носовых хода, ремантадин 2-3 мг/кг в сутки в 3 приема. Хвойные ингаляции. Гриппферон по 2 капли 3 раза в день в нос в течение 10 дней. Антибиотики 0 при бактериальных бронхитах или смешанной этиологии.
    • Муколитики: разжижающие мокроту + на активность мерцательного эпителия. Соляно-щелочные ингаляции (морская соль + 2% бикарбонат натрия). Бромгексин, АЦЦ, амброксол, 1% резорцин, мукалтин, лизоцим, термопсис, девясил, багульник.
    • Препараты, подавляющие кашель – либексин
    • Ингаляции с 5% аскорбиновой кислотой, витамином В6, элеутерококком.
    • Аппаратная физиотерапия – УВЧ, МВТ, электрофорез диамина на верхний отдел ГК.
    • Грудные сборы

    Лечение обструктивных бронхитов:

    • Снять отек СО
    • Улучшить дренаж
    • Улучшить аэрацию легкого
    • Обильно питье
    • Ингаляции муколитиков, бронхоспазмолитиков (беродуал, эуфилин 10-15 мг/кг в 4 приема)
    • Ингаляции, пульмикорт.
    • Иммунокорригирующая терапия
    • Диадинамические токи на верхний отдел позвоночника.
    • Электрофорез с CaCl2 на воротниковую зону по методике Вернелля
    • Апмлипульстерапия
    • 0,5-1% никотиновая кислота в электрофорезе

    Профилактика бронхитов:

    • Воздушный режим
    • Работа фильтров в ДУ
    • Изоляция остро заболевших детей

    Острая пневмония.

    Группа воспалительных заболеваний легких, преимущественно инфекционной этиологии, возникающие первично или осложняющие другие заболевания.

    Классификация (Рачинский, Таточенко):

    1. Очаговые
    2. Очагово-сливные бронхопневмонии
    3. Полисегментарные
    4. Крупозные
    5. Интерстициальные

    Очаговые пневмонии – затемнение на рентгене имеет очаговый или очагово-сливной характер.

    Сегментарные пневмонии – вовлечение в процесс одного или нескольких сегментов.

    Крупозная пневмония – болеют дети старшего возраста͵ воспаление носит фибринозный характер, бронхи не поражаются.

    Интерстициальные пневмонии – при септической, грибковой, вирусной, ЦМВ-пневмонии

    1. Внебольничные – H. influence, стафилококк, стрептококк, микоплазма, хламидия, легионелла
    2. Внутрибольничные – стрептококк, кишечная палочка, протей, вирусы, Cerratia.
    3. Внутриутробные .
    4. Пневмонии при ИДС – грибы, вирусы, микобактерии

    Пути распространения инфекции:

    • Бронхогенный – является ведущим
    • Гематогенный
    • Лимфогенный

    Течение пневмонии:

    • Острое – 4-6 недель
    • Затяжное – 6 недель – 6-8 мес.
    • Хроническое – более 8 мес.

    Синдромы:

    • ДН
    • Ателœектатический
    • Нейротоксикоза
    • ССН
    • Отека легких
    • Диспепсический
    • Абдоминальный
    • ДВС

    Осложнения:

    1. Легочные:
    • Ателœектазы
    • Абсцессы
    • Полостные образования
    • Фибринозный плеврит
    • Эмпиема
    • Пневмоторакс
    • Плевральные спайки
    • Бронхоэктазы
    1. Внелœегочные:
    • Перикардит
    • НРС
    • Отек легких
    • СН
    • Гипертермический синдром
    • Нарушение сознания
    • Анемия
    • Нарушение секреции АДГ

    Клиника:

    1. Нейротоксический синдром – менинго-энцефалический – за счет нарушения осмотического давления плазмы крови. Гипертермия, нарушение сознания, судороги.

    2. Синдром ЖК-расстройств: рвота͵ частый жидкий стул, парез кишечника.

    3. Кардиоваскулярный синдром – бледность кожи, адинамия, холодный пол, тахикардия, цианоз, одышка, расширение границ сердца

    4. Абдоминальный синдром – при нижнедолевых пневмониях.

    5. ДВС-синдром – петехиальная сыпь, повышенная кровоточивость

    6. Токсикосœептический синдром

    7. Ателœектатический синдром – чаще в средней доли

    8. Бронхообструктивный синдром – удлинœенный выдох.

    Степени ДН:

    ДН – неспособность легких насытить венозную кровь кислородом и очистить ее от избытка углекислоты.

    Форма и степени:

    Форма:

    • Вентиляционная: связана с изменением эластичности легких и обструктивным поражением.
    • Диффузно-распределительная (гипоксическая) – при альвеолитах, гипоксемия.

    Степени:

    1 степень – одышка, периоральный цианоз при ФН, бледность кожи. Пульс:ЧД = 3,5-2,5:1. Газовый состав крови не изменяется.

    2 степень – одышка постоянная. Пульс:ЧД = 2-1,5:1. Повышено АД

    3 степень – генерализованный цианоз, выраженная одышка. PO2 < 70%, мраморность кожи, липкий пот.

    Вирусно-бактериальная пневмония – имеется связь с вирусом.

    oplib.ru

    Лекция №7. Бронхиальная астма у детей

    Б Р О Н Х И А Л Ь Н А Я А С Т М А У Д Е Т Е Й

    В ряду многочисленных заболеваний органов дыхания у детей важное место принадлежит аллергическим поражениям дыхательной системы – респираторным аллергозам, классическим и наиболее распостраненным среди них заболеванием является бронхиальная астма. Актуальность проблемы бронхиальной астмы обусловливается значительным ростом этих заболеваний за последние десятилетия и повышением тяжести течения ( в США 3,2-11,4% детей страдают бронхиальной астмой). Выросла и летальность от бронхиальной астмы ( в США 0,2-0,3 на 100 тыс.).

    Бронхиальная астма – это аллергическое заболевание, характеризующееся повышенной реактивностью трахеи и бронхов в ответ на различные стимулы, проявляющееся распостраненным сужением воздухоносных путей. Важнейшим звеном в развитии аллергоза является иммунологический процесс. Но имеют большое значение и наследственный, инфекционный, психологически и некоторые другие факторы.

    При изучении наследственной расположенности к астме выявлено, что наличие астмы у родителей в 1,5-3 раза увеличивает частоту возникновения астмы у детей, а сочетание астмы с экземой – в 3,3 раза. Факторами риска могут быть и аллергические заболевания у самого ребенка – наличие экземы у детей обусловливает развитие бронхиальной астмы в 30-100% случаев.

    Способствует аллергизации и преобладание искусственного вскармливания.

    Имеет значение и влияние окружающей среды. По данным латвийских, азейрбайджанских педиатров наивысший показатель заболеваемости бронхиальной астмы отмечается в районнах, примыкающим к промышленным объектам, в районнах с наиболее интенсивным движением автотранспорта. Меньший процент заболеваемости в сельской местности. Самый низкий процент в местностях с большой лесопарковой зоно.

    По данным Ленинграда уровень первично заболеваемости и распостраненности бронхиальной астмы существенно выше у детей из семей служащих, чем у детей из семей рабочих.

    Роль причинно значимого фактора в развитии бронхиальной астмы может играть любое вещество, способное вызвать аллергическую реакцию. Антигены – все те вещества, которые несут признаки генетически чужеродной информации и при введении в организм вызывают развитие специфических иммунологических реакций. Антигены – вещества не только белковые, но и сложные полисахариды, липополисахариды, полипептиды, высокополимерные препараты нуклеиновых кислот.

    Антигенные свойства связаны с величиной молекулы ( не менее 10 000).

    Антигены могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. Экзоаллергены по классификации Адо А.Д. составляют две большие группы : инфекционные и неинфекционные. В зависимости от этого различают две формы бронхиальной астмы : атопическую ( аллергическую) и инфекционно-аллергическую.

    Выделение этих форм оправдано, т.к. они различаются по этиологическим факторам, по клиническому течению и требуют различного лечения.

    Состояние аллергии при атопической форме бронхиальной астмы развивается под влиянием инфекционных аллергенов ( пыльца растений, различные пыли, бытовые аллергены и др., пыльца тимофеевки, акаций, липы, тополя, причем количество немикробных аллергенов увеличивается ввиду быстрого развития химической прмышленности и загрязнения внешней среды). Как показали многочисленные исследования, у большинства больных имеется поливалентная аллергия.

    Основным патофизиологическим механизмом развития атопической б.астмы являются аллергические реакции немедленного типа. Инфекционные аллергены вызывают образование в организме специального рода аллергических антител – реагинов, относящихся обычно по своим физико-химическим свойствам к классу иммуноглобулинов Е.

    Реагины выполняют роль аппаратов, присоединияющих аллерген к клеткам-мишеням, которыми являются в основном тучные клетки.

    Считают, что способность реагировать на какое-либо конкретный антиген, также высота иммунного ответа, генетически закодированы. У таких больных, как правило, устанавливается высокая положительная аллергическая наследственность ...

    Специфическая диагностика атопической б.астмы основана прежде всего на выявлении реагенов у больных: Кожные аллергологические пробы – продолжительная проба свидетельствует о наличии в коже больного специфических антител, к использованному аллергену. Однако, отрицательная проба не исключает этиологическую роль данного аллергена при б.астме, при которой шоковым органом является не кожа, а слизистая дыхательного тракта. Поэтому более объективными считаются провокационные назальные и ингаляционные пробы.

    В последние годы популярна методика исследований в сыворотке крови иммуноглобулина Е, у лиц с атопической формой она во много раз выше, чем у здоровых, особенно при дермореспираторном синдроме. В качестве дополнительного метода используют непрямой тест дегрануляции тучных клеток по Шелли, дегрануляции базофилов. Косвенным доказательством является обнаружение в крови повышенного содержания гистамина, ацетилхолина, серотонина, брадикинина и др. БАВ.

    В настоящее время большинство аллергенов определяют у большинства больных детей атопическую форму б.астмы, причем, чем младше ребенок к началу заболевания, тем эта форма встречается чаще. В более старшем возрасте

    увеличивается удельный вес инфекционно-аллергической б.астмы.

    Р Е З У Л Ь Т А Т Ы И С С Л Е Д О ВА Н И Й К А З А Н С К И Х П Е Д И А Т Р О В .

    При инфекционно-аллергической форме заболевания, кроме гуморальных механизмов, имеют значение клеточные механизмы повышенной чувствительности. Определяющем в патогенезе этой формы заболевания являются бактериальные аллергены, имеющие, как полагают, общие детерминанты с тканями бронхо-легочного аппарата больного ребенка. Основными аппаратами клеточных аллергических реакций являются макрофаги и клетки лимфоцитарного ряда. Они получают и передают информацию от аллергена на клетки-мишени и определяют картину их аллергических реакций. Сенсибилизированные лимфоциты в этих реакциях действувют также строго специфично, как антитела. Долгое время велись поиски медиаторов аллергических реакций замедленного типа. В последние годы эти поиски увенчались некоторыми успехами. Помимо уже известных ранее факторов лимфозиса и переноса, определенны такие факторы, как игибирующие миграцию макрофагов, блокирующие бластообразования и митозы, хемотаксиса, кожнореактивный, проницаемости лимфатических узлов, лимфатические и др.

    Разработанны и используются методы количественного определения некоторых из них с целью диагностики состояния Т-системы, функции специфически сенсибилизированных лимфоцитов. В практике широко применяется реакция бластной трансформации лимфоцитов со специфическим аллергеном, метод бляшкообразования, реакция повреждения нейтрофилов, реакция игибиции миграции макрофагов из капилляров. Провокационные тесты для диагностики инфекц.аллергии практикуются лишь по особым показаниям.

    В клинических условиях дифференцировать участии в патогенезе аллергических реакций замедленного и немедленного типа нелегко.

    Многие клиницисты отмечают участие тех и других реакций.

    ( Дин. диагностика инфекционной и атопической формы)

    В последние годы появились сообщения о роли прстагландинов – высокобиологически активных веществ, полученных впервые из секретов предстательной железы, ввиду чего они и получили свое название. Под воздействием некоторых БАВ ( гистамин, серотонин и др.) выявляется простогландин Ф2А и показывает бронхоспастический эффект. Простогландины группы Е – наоборот способствуют снятию спазма. Считают, что нарушение равновесия простогландинов Ф и Е в легочно ткани имеют определенное значение в патогенезе приступа.

    Суммируя изложенные факты, можно выделить три стадии течения аллергической реакции ( по Адо) :

    1-я иммунологическая ( взаимодействие специфического антигена с антителом на территории клеток шокового органа – тучные клетки, базофилы, клетки соединительной ткани).

    2-я патохимическая, во время которой освобождается из клеток биологически активные продукты: гистамин, кинины, МРС и др. – более десяти.

    3-я патофизиологическая – когда под влиянием освободившихся веществ повреждаются ткани эффекторы:

    1) развивается спазм гладкой мускулатуры бронхов;

    2) возникает отек в стенке бронхов в результате вазомоторных

    изменений;

    3) наступает гиперсекреция слизистых желез бронхов.

    Определенное значение имеет дискоординация функций дыхательных мышщ, что ведет к нарушению ритма дыхания.

    У детей раннего возраста преобладает вазомоторные нарушения и гиперсекреция.

    На течение бронхиальной астмы оказывают влияние и функциональное состояние ЦНС, особенности гормональной регуляции.

    Классификация бронхиальной астмы

    1. Форма ( иммуные: атопическая, инфекционно-зависимая, смешанная;

    неиммунные: аспириновая, дисгормональная, напряжения и др.)

    2. Период заболевания ( обострение: приступ, послеприступны период, статус; внеприступнвй период)

    3. Тяжесть ( легкая, средняя, тяжелая)

    4. Осложнения ( легочное сердце, эмфизема, ателектаз, пневмоторакс, неврологические и эндокринные расстроства).

    В течении б.астмы наиболее типичным является приступ удушья. Часто приступ начинается поздно вечером или ночью, длится от нескольких минут до нескольких часов и дней.

    Больной жалуется на тяжелое затрудненное дыхание, мучительный спастический кашель. Дети младшего возраста становятся беспокойными, мечутся в постели, просятся на руки и часами находятся на руках у родителей. Больные старшего возраста принимают вынужденные позы, сидят в постели или на стуле, наклонившись вперед и оперевшись руками об кровать, или собственные колени – т.е. стремятся создать опору для дополнительных дыхательных мышц, фиксировать плечевой пояс, облегчить дыхание. На вопросы отвечают неохотно, односложно, голос глухой. Появляется бледность и одутловалость лица, синюшность кожи и слизистой, на лице выражение тревоги, страдания. Грудная клетка резко вздута, находится в состоянии максимального вдоха, во время вдоха отмечаются втяжения поддатливых мест грудной клетки, в акте дыхания участвуют дополнительные мышцы ( грудинно-ключичные, грудные, прямые мышцы живота).

    У большинства детей появляется одышка ( чем младше ребенок, тем она более выражена). Вдох обычно короткий, выдох продолжительный, шумный ( экспираторная одышка), на расстоянии слышны хрипы, свисты.

    Перкуторно – коробочный звук, низкое стояние диафрагмы, понижении экскурсии ее при дыхании.

    Аускультативно – дыхание ослаблено, обилие свистящих и жжужащих хрипов, а у детей первых лет жизни – и рассеянные, разнокалиберные.

    Границы сердца сужены за счет эмфиземы легких. Тоны сердца приглушены, нередко акцент второго тона на легочной артерии.

    При длительном течении приступа состояние особенно тяжелое.

    Клиническая картина приступа может меняться в зависимости от возраста больного, предшествующего состояния и факторов, вызывающих приступ.

    Чаще у детей первых лет жизни отмечается нетипичное течение в виде астматического бронхита. С.Г.Звягинцева объясняет это анатомо-физиологическими особенностями бронхов у детей раннего возраста – в патогенезе преобладает фаза секреторного расстройства, в следствии чего приступ развивается медленно, продолжается длительно, удушье выражено мало ( т.к. мало гладких мышечных волокон, сократительная способность их снижена), отмечается обильное выделение слизи, чаще повышается температура. При этом спазмолитики оказывают слабое действие.

    Астматическое состояние длится от нескольких дней до недель.

    Различают три стадии статуса:

    1-я начальная ( или субкомпенсации) – диспноэ, застой в легких, гипервентиляция, нарушение КЩР, обилие хрипов.

    2-я - декомпенсации – диспноэ ( вдох : выдох – 1 : 2 ), ДН, гиперсекреция, правожелудочковая недостаточность, гиперкапния, участки с хрипами чередуются с «немыми».

    3-я – гипоксемическая кома – над легкими немые зоны, участки ателектазов.

    Легкое течение характеризуется редкими приступами удушья ( 3-4 за год ). Приступы легкие, быстро купируются, общее состояние существенно не страдает.

    В периоде ремиссии дети были практически здоровыми, деформации грудной клетки, нарушений функции ЦНС и СС не отмечалось. Показатели внешнего дыхания соответствовали возрастной норме.

    Среднетяжелое течение болезни ( более 50%) приступы повторялись почти ежемесячно. Длительность их составляла несколько дней. Период обострения длится 1,5-2 недели, за этот период исчезали изменения в дыхательной системе, нормализовалось кровообращение.

    Однако, даже в ремиссии была характерна повышенная утомляемость , раздражительность, отклонение показателей внешнего дыхания. Отмечались бледность и сероватость кожных покровов, иногда легкая синюшность вокруг рта, отставание в росте и весе. У половины детей – деформация грудной клетки.

    Тяжелое течение – характеризовалось частыми, тяжелыми и трудно купируемыми приступами ( спазмолитические препараты оказывали кратковременный эффект ). Межприступный период – короткий. Иногда период обострения длился несколько месяцев.

    При длительном течении дети отставали в физическом развитии, имели выраженную деформацию грудной клетки, у части формировалось хроническое легочное сердце. На спирограмме отмечался обструктивный тип нарушения вентиляции.

    Л е ч е н и е б.астмы – сложная проблема, зависит от периода тяжести болезни, формы тяжести заболевания, индивидуальных и возрастных особенностей. Лечение приступа : в первую очередь – спазмолитическое. Спазмолитические препараты прямого миолитического действия – непосредственно снижают тонус гладких мышц бронхов, т.к. тормозят миофибриллы, устраняют уже имеющийся спазм, являются ингибиторами фосфодиэстеразы : папаверин, ношпа, никошпан, теофиллин, эуфиллин ( теофиллин + этилен диамид для улучшения растворимости ).

    Дозы эуфиллина : до 3-х лет – 0,025,

    3-7 лет - 0,03-0,04

    старше 7 лет - 0,05.

    При парентеральном введении до 9-ти лет – 24 мг/кг сутки. Старшим детям 9 мг на кг 3 раза в день, перектум до 15 мг/кг в сутки.

    2-я группа – спазмолитики, возбуждающие адренорецепторы – адреномиметики :

    адреналин – малопоказан, т.к. возбуждает рецепторы сердечной мышцы, на фоне гипоксии может вызывать фибрилляцию миокарда.

    эффедрин – в меньшей степени возбуждает альфарецепторы.

    Дозы до 3-х лет – 0,01 – 0,015

    с 3 до 7 – 0,015 – 0,02

    старше 7 лет – 0,025.

    В США применяют эффедрин в дозе 1 мг/кг до 8 недель, побочного действия не отмечено ( пресс-инф. «Новости медицины», 1978, №3 ).

    изадрин – почти не действует на альфарецепторы, не повышает артериальное давление.

    алупен – близок к изадрину, действует слабее, но длительнее ( 2% раствор для ингаляций ).

    В последнее время синтезировано много спазмолитиков избирательного вета-адреномиметического действия : изопротеренол, фербуталин ( дриканил ), арубндол, орципреналин ( астмапент ), салбутамол ( вентолин ), фенотерол ( беротек ), римитерол.

    Эти препараты расслабляют гладкую мускулатуру, но частое применение может вызвать даже остановку дыхания. Поэтому в день 2-3 ингаляции. На месяц 1 упаковку аэрозоля.

    М-холиноблокаторы

    ( Симпатическая НС – повышает Ад, усиливает обмен вещств, учащает сердечную деятельность, расширяет бронхи, зрачки, расширяет сосуды кожи, тормозит перистальтику.

    Парасимпатическая – наоборот – усиливает перистальтику, суживает бронхи, замедляет сердечную деятельность. Из окончаний постганглионарных нервов парасимпатическая НС выделяет ацетилхолин, действующий на холинорецепторы клеток внутренних органов. Поэтому парасимпатическая НС называется холинергической. Из окончаний постганглионарных нервов симпатическая НС выделяет норадреналин и небольшое количество адреналина, действующие на адренорецепторы внутренних органов ).

    Атропин – расширяет бронхи, но уменьшает секрецию бронхиальных желез, блокирует спазм, вызванный гистамином, аллергенами, физ.нагрузкой ( п/к 0,6 мг атропина ).

    Платифиллин – угнетает гладкую мускулатуру – 0,2% р-р.

    Синтетические спазмолитики :

    Апренал

    Месфенал

    Ипратропиум бромид

    Атровент

    Тровентол

    При развитии бронхоспазма можно комбинировать препараты разных групп.

    Противогистаминные препараты :

    Димедрол

    Дипразин

    Супрастин + седативное действие

    Диазолин – нет седативного действия

    Перновин – медленный антигистаминный ответ.

    Последние два в больших дозах действует как L-адреноблокаторы. Ослабляют влияние гистамина, не действуют на брадикинины и калликреин, которые впоследствии играют ведущую роль. Т.к. гистамина больше при реакции немедленного типа, противогистаминные препараты эффективны при атопических формах бр.астмы. Менее эффективны при замедленных реакциях.

    Антигистаминные препараты не оказывают профилактического действия.

    После снятия бронхоспазма для восстановления проходимости дыхательных путей назначаются отхаркивающие микстуры, муколитические ингаляции, достаточная гидратация больного, отсасывание мокроты.

    При неэффективности спазмолитических препаратов вводят гормоны. Преднизолона 1-2 мг/кг.

    Последние годы практикуют ингаляции кортикостероидов ( ингаляции беклометазона, бетаметазона, триамсиналона ). Ингаляционный метод введения предупреждает развитие побочных явлений.

    Американские авторы пишут об эффективности низких доз, вводимые в ранние утренние часы, они не вызывают угнетения функции коры надпочечников, а при прерывистых курсах – еще меньше.

    При астматическом статусе терапия направлена на снятие спазма, восстановление проходимости дыхательных путей, эвакуацию мокроты, уменьшение отеков слизистой, коррекцию гомеостаза.

    В патогенезе астматического статуса большую роль играет обструкция мелких бронхов и бронхиол, развивается глубокая блокада бета-адренергических рецепторов, сгущается кровь и бронхиальный секрет ( потери воды при форсированном дыхании, ограниченное поступление per os ). Нарастает гипоксия и гиперкапния. Прогрессирует гипертензия в малом круге.

    В первой стадии показано введение гормонов. Суточная доза преднизолона может быть увеличена до 4-5 мг/кг. Как бронхолитик применяют эуфиллин ( взрослым 10 мл 2-3 раза в сутки ). Полезно назначение седативных.

    Для восстановления водного баланса – капельно р-ры глюкозы, гемодеза, реополиглюкина. Андреева, Антова из Болгарии предлагает не более 70 мл/кг в сутки.

    Адреностимуляторы вводить очень осторожно, т.к. к моменту поступления в стационар уже использовано большое количество препаратов этого ряда и на фоне резкой гипоксии миокарда может развиться фибрилляция сердца.

    Полезно назначение муколитиков в виде ингаляций или в/м.

    Если указанные мероприятия не эффективны в течение 1-1,5 часов – больному проводят фторотановый наркоз, назначают дроперидол.

    При отсутствии эффекта в течение 20-30. – перидуральная анестезия, вспомогательная вентиляция легких ( СДППД ).

    Во второй стадии дополнительно для коррекции метадолического ацидоза – препараты соды ( при рН крови 7,25 в/в 1-2 мл на кг 8,4 соды или 20-30% р-р трисамина ).

    Следует предостеречь от применения фторотана в этой стадии. Он мало эффективен и может привести к тяжелым гемодинамическим осложнениям.

    Показана лечебная бронхоскопия.

    В третье стадии показана искусственная вентиляция легких.

    Ингаляция кислорода, геликислородной смеси.

    В межприступном периоде проводят специфическую и неспецифическую десенсебилизацию.

    Специфическая десенсебилизация заключается в выявлении специфического аллергена и проведение десенсебилизации.

    Неспецифическая десенсебилизация многопланова :

    1. Широко применяется гистаглобулин. Был предложен французскими медиками Парро и лобар в 1958 г. ( увеличивает способность сыворотки крови связывать и инактивировать повышенное содержание свободного гистамина ). Следует сказать, что АКДС-вакцина резко повышает чувствительность гладких мышц к гистамину. Гистоглобулин эффективен в ранних стадиях заболевания. Применяется по различным схемам.

    2. В Белорусском НИИ из крови синтезирован эритрофосфатид, применяемый для профилактики. Это фосфолипиды эритроцитов, обладают противоалергическим действием , нейтрализуют гетеро-антитела, активирует аденилциклазу , входящую в В-рецепторы, расширяющие бронхи . Рекомендуется в/м 2р. /неделю по 25 мг в течение 3-4 недель в постприступном периоде.

    3. На второе звено патогенеза эффективно действует интал/ломудал, крамолин. Особенно эффктивен при атопической форме – при среднем и лёгком течение болезни. Анологично действует таймед.

    Оптимальным курсом считается не менее 2-х месяцев по 3-4 капсулы вдень. Даже длительные до одного года курсы не вызывают побочных реакций. Иногда отмечается сухость слизистой.

    С целью десинсебилизации широко применяется фитотерапия , иглотерапия, электроакупунктура.

    Для стимуляции Т-системы иммунитета рекомендуют применять декарис(левамозол) прерывистым методом – 2,5мг/кг сутки 2 дня в неделю – длительность 3-6 месяцев.

    При неэфективности в течении 2-х месяцев - отменяют.

    С целью десинсебилизации применяют общеукрепляющие процедуры препараты кальция , занятия спортом ( полезно плаванье не вызывает бронхоспазм , укрепляет дыхательные мышцы). Рекомендуют также игры с мячом , велосипед, школьную гимнастику.

    Санаторно-курортное лечение

    Рекомендуется южный берег Крыма, горные курорты, Кисловодск- особенно хорошо направлять с инфекционно-аллергической формой. Местные санатории – целесообразно направлять больных с сопутствующими заболеваниями, противопоказаными для приморских и горных курортов.

    Санаторное лечение является важным звеном в этапном лечен: поликлиника – стационар – санаторий.

    Диспансерное наблюдение

    Дети сбранхиальной астмой и предасматическими состояниями. При благоприятном течение – осмотр ежеквартально . Обязательная санация сопутствующих очагов инфекции.

    С диспансерного учёта снимают при отсутствии обострений в течении 5 лет.

    При комплексном систематическом и этапном лечение у большинства больных прогноз благоприятный.

    studfiles.net


    Смотрите также