Как проявляется астматический кашель и как с ним справиться. Эозинофильный бронхит как лечить


Астматический кашель: разновидности и профилактика приступов

Раздражение дыхательных путей — самая частая жалоба при обращении к врачу, а кашлевая форма бронхиальной астмы — наиболее распространенная причина хронических кашлевых приступов. Болезнь сопровождается атопией, гиперактивностью дыхательных путей. Примерно 30-40% случаев без лечения переходят в астму даже у взрослых. Астматический кашель снимается с помощью ингаляционных кортикостероидов, предотвращающих бронхоспазм.

Разновидность кашлевой астмы

Астма сопровождается сужением дыхательных путей в ответ на раздражители из-за гиперчувствительности слизистых оболочек и эозинофильного воспаления. Классический вариант болезни связан с хрипами, одышкой.

Кашлевая астма или  эозинофильный бронхит начинается с кашля — единственное проявление патологии без свистящего дыхания.

Провоцируется приступ различными факторами: переход с холода в тепло, вдыхание сигаретного дыма и так далее. Если симптом проявился на фоне эмоциональных проявлений и привел к затруднению дыхания, нужно обратиться к пульмонологу. Навязчивый кашель у ребенка ночью или под утро — указание на воспаление бронхов.

Астматический кашель бывает двух типов:
  • реагирует на антагонисты рецепторов лейкотриена, гистамина Н1 и ингибиторы синтеза тромбоксана;
  • не отвечает на бронходилататоры, является следствием гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, которая часто сопутствует астме.

Признаком бронхиальной астмы кашлевой формы является сухой кашель или минимально продуктивный. Различают также бронхиальную астму с кашлем, при котором есть признаки нарушения дыхания. Иногда при заболевании ингаляционные стероиды бета-адреномиметиков избавляют от одышки, но приступы продолжаются.

Снижение функции легких может проявляться гиперсекрецией слизи. В мокроте определяется изменение уровня муцина, а при хроническом симптоме другой природы — бокаловидные клетки бронхиального эпителия. Астматический кашель подвержен сезонности, что связывает его с атопическим бронхитом. В крови проявляются специфические IgE в 40-80% случаев. Кашель при астме реагирует на действие бронхорасширяющих средств, потому подразумевается присутствие бронхоспазма, который может быть причиной или следствием.

Кашлевая астма сопровождается увеличением числа эозинофилов в мокроте, бронхоальвеолярной жидкости и слизистой ткани бронхов. Величина этого повышения коррелирует с тем, как проявляется болезнь. Биопсия слизистой оболочки показывает утолщение эпителия, гиперплазию бокаловидных клеток и сосудистую пролиферацию, что происходит на фоне воспаления дыхательных путей или механического раздражения. Вегетативные признаки астматического кашля — бледность кожи, потоотделение, приступ паники.

Особенности лечения

Кашлевой вариант бронхиальной астмы лечится точно так же, как другие типы болезни. При слабовыраженном течении назначаются антилейкотриеновые препараты, чтобы блокировать цепную реакцию, вызывающую отек и воспаление дыхательных путей. Ингалятор с Альбутеролом облегчает дискомфорт и улучшает дыхание.

Таблетки от кашля при аллергической бронхиальной астме — это антигистаминные средства, помогающие избежать атопии и реакции на аллерген. Прежде чем лечить болезнь, нужно провести аллергопробы. Грипп и бронхит могут спровоцировать приступ удушья у ребенка. Обычные сиропы, прописываемые терапевтом, не помогают, так как лечить кашель на фоне астмы должен пульмонолог в сотрудничестве с аллергологом.

Необходимо разобраться, какой кашель при бронхиальной астме требует применения гормональных средств. Ингаляционные кортикостероиды предотвращают появление свистящего дыхания, обструкцию бронхов.

Лечение астматического кашля зависит от длительности и частоты симптома:
  1. При перемежающемся течении назначаются бронходилататоры (ингаляционные бета-агонисты и Теофиллин).
  2. Наличие эозинофильного воспаления дыхательных путей и изменений в слизистых оболочках являются показанием для стероидной терапии против кашля при бронхиальной астме.

Если средство короткого действия не работает, используются пролонгированные β2 – агонисты с медленным высвобождением Теофиллина или антагонисты лейкотриеновых рецепторов. Иногда во время обострения требуется короткий курс пероральных кортикостероидов. Лекарство выбирается только лечащим врачом.

Со временем проявляется астматический кашель свистящим дыханием, что можно предсказать по нескольким факторам:
  • положительный метахолиновый тест;
  • эозинофилия в мокроте;
  • чувствительность к аллергенам.

Рекомендовано избегать контакта с аллергенами, чтобы контролировать астматический кашель аллергической природы.

Профилактика приступов

Во время приступа кашля при астме происходит резкое сужение дыхательных путей, повышается риск удушья. Главная дыхательная мышца диафрагма привлекает к работе мышцы ребер, шеи и живота, чтобы улучшить вдох, и это приводит к постоянному напряжению. Кашель при астме вызывает сильную одышку и истощение. При лечении не нужно добиваться откашливания мокроты, необходимо восстанавливать механизм дыхания.

Бронхиальная астма кашлевой формы требует комплексной помощи. Пациенты жалуются на боль в межреберных мышцах, одышку, нехватку сил.

Остеопатические и массажные техники помогает увеличить подвижность ребер и позвонков, проработать диафрагму и снять спазм дыхательных мышц.

Чтобы уменьшить астматический кашель и симптомы дыхательной недостаточности, необходимо восстановить:
  1. Иннервацию мышц и органов грудной клетки.
  2. Кровоснабжение.
  3. Лимфатический дренаж легких.

Точечный массаж воздействует на акупунктурные точки на пересечении нервов и кровеносных сосудов. При активации они подают импульс, проходящий по нервам и спинному мозгу для воздействия на кровеносную и нервную системы.

Своевременное и полное лечение инфекций — профилактика астмы у детей.

Кашель при астме контролируется образом жизни, ограничением жирной и сладкой пищи, потреблением щелочных вод, витаминов С и D для иммунитета.

pulmonologi.ru

Эозинофильная пневмония - причины, симптомы, диагностика и лечение

Эозинофильная пневмония – аллерго-воспалительное поражение легочной ткани, сопровождающееся образованием неустойчивых мигрирующих инфильтратов эозинофильной природы и развитием гиперэозинофилии. Заболевание обычно протекает с недомоганием, субфебрилитетом, небольшим сухим кашлем, иногда со скудной мокротой; при острой форме - с болью в груди, миалгией, развитием острой дыхательной недостаточности. Установить эозинофильную пневмонию позволяют данные рентгенографии и КТ легких, общего анализа крови, бронхоальвеолярного лаважа, аллергопроб, серодиагностики. Основу лечения составляют специфическая гипосенсибилизация и гормональная терапия.

Эозинофильная пневмония (эозинофильный «летучий» инфильтрат легкого) - респираторное заболевание, связанное с патологическим накоплением эозинофилов в альвеолах и повышением их уровня в крови и мокроте. Эозинофильная пневмония чаще диагностируется у населения и туристов в странах с тропическим климатом (Индонезии, Индии, Малайзии, тропической Африке, Ю. Америке). Эозинофильная пневмония протекает по типу долевой пневмонии или бронхопневмонии, затрагивает обычно верхние отделы легких. Отмечается очаговое или диффузное воспаление альвеол, интерстициальной ткани, сосудов, бронхиол с их обильной инфильтрацией эозинофилами. Типичен преходящий характер инфильтратов с полным регрессом без вторичных рубцовых и склеротических изменений тканей.

Выделяют 3 формы легочной эозинофилии - простую (пневмония Лёффлера), острую и хроническую (синдром Лера-Киндберга). На хронизацию процесса указывают длительное (>4 недель) сохранение и рецидивирование эозинофильных инфильтратов. Эозинофильной пневмонией одинаково часто болеют лица обоего пола, преимущественно в 16-40-летнем возрасте; хроническая форма чаще развивается у женщин, страдающих бронхиальной астмой.

Причины эозинофильной пневмонии

Эозинофильное поражение легочной ткани инициируют патогены инфекционно-аллергической и аллергической природы, вызывающие сенсибилизацию организма пациента. В качестве них могут выступать паразитарная (глистная) инвазия, грибковая инфекция, ингаляционные и лекарственные аллергены, профвредности.

В 1932 г Лёффлер впервые определил роль гельминтов в этиологии эозинофильной пневмонии, возникающей при транзиторном повреждении легочной ткани в процессе миграции личинок паразитов через легкие. К появлению пневмонии Лёффлера может привести практически любой гельминтоз - аскаридоз, стронгилоидоз, шистосомоз, анкилостоматоз, парагонимоз, токсокароз, трихинеллез и др. Довольно часто при легочной эозинофилии выявляются нематоды Toxocara cati и T. canis, аскариды собак и кошек. Личинки и яйца глистов могут попадать в ткань легких с током крови, взрослые паразиты (Paragonimus westermani) - через кишечную стенку, диафрагму и плевру, вызывая эозинофильное воспаление с образованием инфильтратов.

Эозинофильная пневмония может быть результатом аллергической реакции на прием медикаментов (пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидов, нитрофуранов, изониазида, гормональных и рентгенконтрастных препаратов, соединений золота), на контакт с химическими агентами на производстве (солями никеля). Атопическая сенсибилизация дыхательного тракта к спорам грибов (особенно, рода Aspergillus), цветочной пыльце (ландыша, лилии, липы) также способствует развитию эозинофильных легочных инфильтратов. Эозинофильная пневмония может быть проявлением сывороточной болезни, иметь связь с аллергией на туберкулин.

Развитие эозинофильной пневмонии опосредовано реакциями гиперчувствительности немедленного типа. Помимо гиперэозинофилии в крови пациентов часто выявляется повышенный уровень IgE (гипериммуноглобулинемия). За образование аллерго-воспалительных очагов в легочной ткани ответственны тучные клетки, активированные иммунными (IgE) и неиммунными (гистамином, системой комплемента) механизмами и продуцирующие медиаторы аллергии (главным образом, эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии). В ряде случаев эозинофильная пневмония развивается за счет выработки преципитирующих антител к антигенам (реакции по типу феномена Артюса).

Симптомы эозинофильной пневмонии

Клиническая картина эозинофильной пневмонии бывает весьма вариабельной. Аллергическое воспаление легких может иметь бессимптомное течение с отсутствием или очень скудной выраженностью жалоб и определяться только рентгенологическим и клинико-лабораторным методом. Часто пневмония Лёффлера протекает с минимальными проявлениями, манифестируя симптомами катарального ринофарингита. Больные ощущают легкое недомогание, слабость, повышение температуры до субфебрильной, небольшой кашель, чаще сухой, иногда с незначительной вязкой или кровянистой мокротой, болезненность в области трахеи. При массивном гематогенном распространении яиц и личинок глистов в организме присоединяется сыпь на коже, зуд, одышка с астматическим компонентом. Эозинофильная инфильтрация других органов сопровождается легкими, быстро исчезающими признаками их поражения – гепатомегалией, симптомами гастрита, панкреатита, энцефалита, моно- и полиневропатией.

Острая эозинофильная пневмония протекает тяжело, с интоксикацией, фебрилитетом, болью в груди, миалгией, быстрым (в течение 1-5 суток) развитием острой дыхательной недостаточности, респираторного дистресc-синдрома. Для хронической формы типично подострое течение с потливостью, потерей массы тела, нарастанием одышки, развитием плеврального выпота.

Эозинофильная пневмония обычно длится от нескольких дней до 2-4 недель. Выздоровление может наступать спонтанно. При хронической форме продолжительное существование инфильтратов и рецидивы способствуют постепенному прогрессированию заболевания, развитию легочного фиброза и дыхательной недостаточности.

Диагностика эозинофильной пневмонии

Диагностика эозинофильной пневмонии включает проведение рентгенографии и КТ легких, общего анализа крови, анализа кала на яйца глист, бронхоальвеолярного лаважа, аллергопроб, серологических (РП, РСК, ИФА) и клеточных тестов (реакции дегрануляции базофилов и тучных клеток). Пациенты с эозинофильной пневмонией, как правило, имеют предшествующий аллергологический анамнез. Аускультация определяет небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов или крепитацию. При обширных инфильтратах заметно укорочение легочного звука при перкуссии.

При рентгенографии легких больных пневмонией Лёффлера видны субплеврально расположенные одиночные (реже множественные, двусторонние) нечеткие затемнения средней интенсивности неправильной формы размером до 3-4 см. В окружении инфильтрата легочный рисунок усилен, тень корня легкого слегка расширена. Характерна быстрая динамика инфильтратов с миграцией по легочным полям и исчезновением не позднее 1-2 недель после обнаружения (чаще через 1-3 дня) без остаточной рубцовой деформации. При длительно поддерживающемся инфильтративном воспалении в ткани легких могут образоваться фиброзные очаги и кистозные полости.

В периферической крови на начальной стадии заболевания регистрируется лейкоцитоз, гиперэозинофилия (10-25%), при хронизации процесса уровень эозинофилов близок к норме. Часто выявляется высокое содержание в крови IgE (до 1000 МЕ/мл). В анализе лаважной жидкости также появляются эозинофилы (при острой форме – до 40% и более) и кристаллы Шарко-Лейдена. Анализ кала, проводимый с учетом цикла развития паразитов, при некоторых гельминтозах позволяет обнаружить яйца глист. По данным биопсии в альвеолах и интерстиции определяются эозинофилы, лимфоциты и макрофаги, гранулемы, поражение мелких сосудов.

Этиологическая диагностика эозинофильной пневмонии включает провокационные назальные и ингаляционные тесты, кожные пробы с аллергенами пыльцы, гельминтов, спор грибов, серологические анализы. «Никелевая» эозинофильная пневмония обычно сочетается с аллергическим контактным дерматитом и подтверждается положительным компрессным (аппликационным) тестом с никелем.

Бронхиальную проходимость оценивают при проведении исследования ФВД, бронхомоторных тестов. Дифференцировать эозинофильную пневмонию необходимо с пневмониями бактериального и вирусного генеза, туберкулезом, синдромом Вайнгартена, альвеолитом, десквамативным интерстициальным фиброзом. При атопической отягощенности показана консультация аллерголога, при респираторном рините - отоларинголога.

Лечение эозинофильной пневмонии

Основным в лечении эозинофильной пневмонии является устранение действия этиологически значимого фактора: контакта с аллергенами (аэроаллергенами, лекарствами), проведение дегельминтизации. Назначаются антигистаминные препараты, противопаразитарные средства. Имеются случаи спонтанного выздоровления без фармакотерапии. В случае тяжелой глистной инвазии с обезвоживанием организма или невозможности полного изъятия аллергена из окружающей среды лечение проводится в стационаре, в отделении пульмонологии.

При острой форме эозинофильной пневмонии применяются глюкокортикоиды, на фоне которых происходит быстрая (в течение 48 часов) регрессия воспаления. Дозу ГК подбирают индивидуально и снижают постепенно во избежание обострения. В тяжелых случаях требуются ИВЛ, длительная гормональная терапия. При бронхообструкции показаны ингаляционные ГК, бета-адреномиметики. Для лучшего отхождения мокроты используются отхаркивающие средства, дыхательная гимнастика. Проводится лечение сопутствующей бронхиальной астмы.

Прогноз эозинофильной пневмонии в целом благоприятный, возможно самопроизвольное разрешение инфильтратов. Правильное лечение и наблюдение пульмонолога позволяет избежать хронизации процесса и рецидивов. Профилактика эозинофильной пневмонии сводится к мерам гигиены, предотвращающим заражение организма гельминтами, контролю за приемом медикаментов, ограничению контакта с аэроаллергенами, проведению специфической гипосенсибилизации. При необходимости рекомендуется смена места работы.

med.q-farma.com

Эозинофилы и бронхиальная астма - "Медзаписки"

Эффекторная функция эозинофилов обусловлена выбросом токсичных белков гранул, активных форм кислорода (АФК), цитокинов и липидных медиаторов. Эозинофилы традиционно рассматриваются как цитотоксические эффекторы, совсем недавно была продемонстрирована их роль в защите от респираторных вирусов. Способность эозинофилов накапливать предварительно продуцированные цитокины, хемокины и факторы роста позволяет инициировать и поддерживать иммунные реакции при воспалении, помимо эпителиальной барьерной функции влиять на процессы ремоделирования тканей и преодоление врожденного и адаптивного иммунитета. Локальные скопления эозинофилов участвуют в патогенезе аллергических заболеваний.

Аллергическая астма связана с эозинофильным воспалением дыхательных путей, когда  выделяемые эозинофилами провоспалительные медиаторы становятся основной причиной воспаления, в том числе приводят к повреждению  и потере эпителиальных клеток дыхательных путей,  дисфункции холинергических  рецепторов, гиперчувствительности, гиперсекреции слизи и к ремоделированию дыхательных путей, что характеризуется фиброзом и отложением коллагена.

В настоящее время термин "эозинофильная астма" используется для описания фенотипа с преобладанием эозинофилов в дыхательных путях, и этот фенотип также может быть идентифицирован по количеству эозинофилов периферической крови.

Молекулярные механизмы привлечения эозинофилов при аллергической астме

В патогенезе аллергической астмы молекулярные механизмы участвуют в сложных клеточных сигнальных путях, и в этом контексте деятельность киназ заслуживает особого внимания. Важной киназой, вовлеченной в процессы привлечения и миграции  эозинофилов при аллергическом воспалении, является фосфатидилинозитол-3-киназа (PI3K) из семейства сигнальных молекул. Эти молекулы регулирует адгезию, распределение и морфологические изменения эозинофилов. Экспериментальные исследования в моделях бронхиальной астмы показали, что ранее ингибирование PI3K уменьшает приток эозинофилов в дыхательные пути.

Rho-киназа является еще одной важной молекулой, привлекающей эозинофилы. Кроме того, было показано, что эти молекулы, участвующие в процессе инфильтрации дыхательных путей воспалительными клетками при аллергическом воспалении, возможно, подавляют хемокины и цитокины, такие как эотаксин, IL-5 и IL-13.

Лейкотриены - цистеинил лейкотриены и лейкотриены B(4) - являются ещё одним важным типом молекул, которые в настоящее время связываются с развитием эозинофильной инфильтрации при бронхиальной астме.  Было показано, что при использовании ингибиторов лейкотриенов достигается положительный эффект при аллергическом воспалении и эозинофильной инфильтрации.

Эозинофилы и воспаление легочной ткани

Несмотря на споры вокруг истинной эффекторной функции эозинофилов в развитии аллергического воспаления дыхательных путей, некоторые исследования в экспериментальных моделях бронхиальной астмы демонстрируют важность эозинофилов. Основными функциями эозинофилов являются модуляция иммунного ответа, индукция гиперреактивности дыхательных путей и ремоделирование.

На животных моделях было показано, что воздействие аллергеном приводит к аллергическому воспалению легочной ткани, связанному с эозинофилией костного мозга, крови и лёгких. В результате воздействия антигена, освобождение эозинофилов из костного мозга в основном зависит от интерлейкина-5 и специфических хемоаттрактантов, например эотаксина. Последнее исследование показали, что клетки Клара, которые являются важной частью "иммуномодулирующего барьера" эпителия дыхательных путей, выступают в качестве основного источника эотаксина в лёгких. Также считается, что воздействие антигена индуцирует эозинопоэз через IL-5 сигнализацию.

Эозинофилы регулируют иммунный ответ посредством прямого воздействия на Т-клеточную деятельность, регулируя аллерген-зависимый Th3 иммунный ответ в лёгочной ткани, а также подавляя Th2-ответ.

Нейрокинины - субстанция P (SP) и нейрокинин A (NKA) - играют важную роль в дегрануляции эозинофилов при аллергическом воспалении. Было показано, что нейрокинины оказывают влияние на эозинофильный хемотаксис. Кроме того, SP и NKA способствуют привлечению эозинофилов в дистальные отделы дыхательных путей и в альвеолярную стенку. Эти результаты показывают, что нейрокинины могут способствовать развитию эозинофильного воспаления при аллергической астме и аллергическом пневмоните.

Стресс может усилить проникновение эозинофилов и в дыхательные пути и в паренхиму лёгких при аллергическом воспалении через влияние на иммунный ответ, и вероятно, эти клетки способствуют астматическому ответу, связанному со стрессом.

Ассоциация между гиперчувствительностью дыхательных путей и воспалением является характерной особенностью бронхиальной астмы. Гиперчувствительность дыхательных путей является хорошо установленным следствием эозинофильной инфильтрации. Существуют доказательства того, что эозинофилы участвуют в бронхиальной гиперреактивности опосредовано через Т-клетки.  Кроме того, было доказано прямое действие эозинофилов на развитие гиперчувствительности дыхательных путей. У овальбумин-сенсибилизированных морских свинок терапия антителами к главному основному белку эозинофилов предотвратило развитие гиперреактивность. Вероятно, действие главного основного белка эозинофилов приводит к торможению функции М2 мускариновых рецепторов парасимпатических нервов в лёгких, вызывая гиперчувствительность дыхательных путей.

В ряде исследований была показана связь между количеством эозинофилов в периферической крови и гиперчувствительностью дыхательных путей. Количество эозинофилов в дыхательных путях и мокроте напрямую связано со степенью гиперчувствительности дыхательных путей. Таким образом, количество эозинофилов в периферической крови отражает астматическую активность и может быть использовано для ранней диагностики обострений заболевания.

Ремоделирование дыхательных путей

Ремоделирование дыхательных путей – это изменение процессов репарации в ответ на хроническое воспаление, способствующее необратимому снижению функции лёгких у больных астмой. Среди структурных изменений отмечают субэпителиальный фиброз, гипертрофию/гиперплазию гладких мышц, метаплазию эпителиальных слизистых клеток и усиление ангиогенеза.

Эозинофилы способствуют процессам ремоделирования дыхательных путей несколькими способами, в том числе, высвобождая медиаторы, например, трансформирующий фактор роста (TGF)-β, секретируя катионные белки и цитокины, взаимодействуя с тучными и эпителиальными клетками. Многие факторы непосредственно активируют эпителий и мезенхимальные клетки, тесно связанные с процессами ремоделирования.

Кроме того, показано, что при астме эозинофилы могут способствовать ремоделированию повышением пролиферации клеток гладких мышц дыхательных путей.

Эозинофилы и экспериментальное лечение

Различные виды перспективного лечения астмы связаны с сокращением числа эозинофилов, как в человеческих, так и в экспериментальных моделях лёгочного аллергического воспаления, и показано, что клетки действительно играют важную роль в патофизиологии заболевания.

Антилейкотриены

В экспериментах in vivo и in vitro показано воздействие лейкотриенов на хемотаксис эозинофилов. Монтелукаст позволяет сократить количество эозинофилов и по эффекту схож с дексаметазоном. При применении дексаметазона и антагониста цистеиновых лейкотриеновых рецепторов у сенсибилизированных мышей в бронхо-альвелярном лаваже отмечается дозозависимое снижение эозинофилов.

Факторы, влияющие на индуцированный лейкотриенами приток эозинофилов, включают IL-5-зависимое изменение эозинофилопоэза и высвобождение их из костного мозга, изменение экспрессии молекул адгезии, а также снижение апоптоза эозинофилов.

В эксперименте in vitro монтелукаст показал ингибирующее действие на эпителиальную секрецию цитокинов IL-6 и IL-8, а также на выживание эозинофилов.

Ингибиторы оксида азота

В отличие от постоянного, резкое ингибирование оксида азота (NO) Nω-нитро-l-аргинин метиловым эфиром (l-NAME) вызывает сокращение числа эозинофилов в дыхательных путях и лёгочной паренхиме. Кроме того, терапия l -NAME приводит к снижению количества эозинофилов, чувствительных к нейронной оксид азота-синтазы (нОАС) и индуцируемой синтазы оксида азота (иСОА), тогда как лечение высоко селективным ингибитором иСОА 1400W уменьшает только количество иСОА-положительных эозинофилов. Помимо этого иСОА-специфическое ингибирование 1400W снижает плотность эозинофилов в альвеолярных перегородках аллерген-сенсибилизированных животных.

Оральная толерантность

Оральная толерантность - развитие активной иммунологической ареактивности к антигену при энтеральном введении обусловлено контактом антигена с кишечник-ассоциированной лимфоидной тканью.

В экспериментах показано, что оральная толерантность связана с уменьшением количества эозинофилов в дистальных отделах дыхательных путей и паренхимы лёгких, с ослаблением гиперреактивности, а также с уменьшением отложения коллагеновых и эластических волокон.

Развитие процессов толерантности связано с исчезновением Th3-популяции лимфоцитов. В исследовании аллерген-сенсибилизированных мышей с аллергическим воспалением лёгочной ткани показали, что оральная толерантность связана со снижением количества эозинофилов в БАЛ и специфической эозинофильной пероксидазной активности. Эти данные свидетельствуют, что оральная толерантность связана со снижением лёгочной эозинофилии.

Rho-киназы

Rho-киназы - это эффекторные белки Rho/Rho-киназного пути, который связан с Ca2+ сенсибилизацией для обеспечения сокращения гладкой мускулатуры. Rho-киназы связаны с гиперчувствительностью, другой важной функцией белка является инфильтрация дыхательных путей воспалительными клетками.

Специфическое ингибирование Rho-киназы связано со снижением привлечения эозинофилов в дыхательные пути морской свинки с хроническим лёгочным аллергическим воспалением.

RhoA /ROCK система играет важную роль в привлечении эозинофилов и секреции Th2 и Th3 цитокинов. Применение Y-27632 сокращает число эозинофилов в БАЛ.

Другой ингибитор Rho-киназы фасудил показал свою эффективность в снижении количества эозинофилов в БАЛ, в дыхательных путях, в периферической крови. В БАЛ он уменьшил уровни IL-5, IL-13 и эотаксина.

Лечение ингибиторами Rho-киназы, как и другими ингибиторами эозинофильного воспаления, полезно при бронхиальной астме.

Пока неизвестно какие риски несёт данная терапевтическая стратегия, поскольку эозинофилы способствуют защите от респираторных вирусов. Вероятно, терапия должна менять число эозинофилов, контролируя эозинофильный ответ.

www.medzapiski.ru

Эозинофильная пневмония - причины, симптомы, диагностика и лечение

Эозинофильная пневмония – аллерго-воспалительное поражение легочной ткани, сопровождающееся образованием неустойчивых мигрирующих инфильтратов эозинофильной природы и развитием гиперэозинофилии. Заболевание обычно протекает с недомоганием, субфебрилитетом, небольшим сухим кашлем, иногда со скудной мокротой; при острой форме - с болью в груди, миалгией, развитием острой дыхательной недостаточности. Установить эозинофильную пневмонию позволяют данные рентгенографии и КТ легких, общего анализа крови, бронхоальвеолярного лаважа, аллергопроб, серодиагностики. Основу лечения составляют специфическая гипосенсибилизация и гормональная терапия.

Эозинофильная пневмония

Эозинофильная пневмония (эозинофильный «летучий» инфильтрат легкого) - респираторное заболевание, связанное с патологическим накоплением эозинофилов в альвеолах и повышением их уровня в крови и мокроте. Эозинофильная пневмония чаще диагностируется у населения и туристов в странах с тропическим климатом (Индонезии, Индии, Малайзии, тропической Африке, Ю. Америке). Эозинофильная пневмония протекает по типу долевой пневмонии или бронхопневмонии, затрагивает обычно верхние отделы легких. Отмечается очаговое или диффузное воспаление альвеол, интерстициальной ткани, сосудов, бронхиол с их обильной инфильтрацией эозинофилами. Типичен преходящий характер инфильтратов с полным регрессом без вторичных рубцовых и склеротических изменений тканей.

Выделяют 3 формы легочной эозинофилии - простую (пневмония Лёффлера), острую и хроническую (синдром Лера-Киндберга). На хронизацию процесса указывают длительное (>4 недель) сохранение и рецидивирование эозинофильных инфильтратов. Эозинофильной пневмонией одинаково часто болеют лица обоего пола, преимущественно в 16-40-летнем возрасте; хроническая форма чаще развивается у женщин, страдающих бронхиальной астмой .

Причины эозинофильной пневмонии

Эозинофильное поражение легочной ткани инициируют патогены инфекционно-аллергической и аллергической природы, вызывающие сенсибилизацию организма пациента. В качестве них могут выступать паразитарная (глистная) инвазия, грибковая инфекция. ингаляционные и лекарственные аллергены, профвредности.

В 1932 г Лёффлер впервые определил роль гельминтов в этиологии эозинофильной пневмонии, возникающей при транзиторном повреждении легочной ткани в процессе миграции личинок паразитов через легкие. К появлению пневмонии Лёффлера может привести практически любой гельминтоз - аскаридоз. стронгилоидоз. шистосомоз. анкилостоматоз. парагонимоз. токсокароз, трихинеллез и др. Довольно часто при легочной эозинофилии выявляются нематоды Toxocara cati и T. canis, аскариды собак и кошек. Личинки и яйца глистов могут попадать в ткань легких с током крови, взрослые паразиты (Paragonimus westermani) - через кишечную стенку, диафрагму и плевру, вызывая эозинофильное воспаление с образованием инфильтратов.

Эозинофильная пневмония может быть результатом аллергической реакции на прием медикаментов (пенициллина, ацетилсалициловой кислоты, сульфаниламидов, нитрофуранов, изониазида, гормональных и рентгенконтрастных препаратов, соединений золота), на контакт с химическими агентами на производстве (солями никеля). Атопическая сенсибилизация дыхательного тракта к спорам грибов (особенно, рода Aspergillus), цветочной пыльце (ландыша, лилии, липы) также способствует развитию эозинофильных легочных инфильтратов. Эозинофильная пневмония может быть проявлением сывороточной болезни, иметь связь с аллергией на туберкулин.

Развитие эозинофильной пневмонии опосредовано реакциями гиперчувствительности немедленного типа. Помимо гиперэозинофилии в крови пациентов часто выявляется повышенный уровень IgE (гипериммуноглобулинемия). За образование аллерго-воспалительных очагов в легочной ткани ответственны тучные клетки, активированные иммунными (IgE) и неиммунными (гистамином, системой комплемента) механизмами и продуцирующие медиаторы аллергии (главным образом, эозинофильный хемотаксический фактор анафилаксии). В ряде случаев эозинофильная пневмония развивается за счет выработки преципитирующих антител к антигенам (реакции по типу феномена Артюса).

Симптомы эозинофильной пневмонии

Клиническая картина эозинофильной пневмонии бывает весьма вариабельной. Аллергическое воспаление легких может иметь бессимптомное течение с отсутствием или очень скудной выраженностью жалоб и определяться только рентгенологическим и клинико-лабораторным методом. Часто пневмония Лёффлера протекает с минимальными проявлениями, манифестируя симптомами катарального ринофарингита. Больные ощущают легкое недомогание, слабость, повышение температуры до субфебрильной, небольшой кашель, чаще сухой, иногда с незначительной вязкой или кровянистой мокротой, болезненность в области трахеи. При массивном гематогенном распространении яиц и личинок глистов в организме присоединяется сыпь на коже, зуд, одышка с астматическим компонентом. Эозинофильная инфильтрация других органов сопровождается легкими, быстро исчезающими признаками их поражения – гепатомегалией. симптомами гастрита. панкреатита, энцефалита. моно- и полиневропатией .

Острая эозинофильная пневмония протекает тяжело, с интоксикацией, фебрилитетом, болью в груди, миалгией, быстрым (в течение 1-5 суток) развитием острой дыхательной недостаточности. респираторного дистресc-синдрома. Для хронической формы типично подострое течение с потливостью. потерей массы тела, нарастанием одышки, развитием плеврального выпота.

Эозинофильная пневмония обычно длится от нескольких дней до 2-4 недель. Выздоровление может наступать спонтанно. При хронической форме продолжительное существование инфильтратов и рецидивы способствуют постепенному прогрессированию заболевания, развитию легочного фиброза и дыхательной недостаточности .

Диагностика эозинофильной пневмонии

Диагностика эозинофильной пневмонии включает проведение рентгенографии и КТ легких. общего анализа крови, анализа кала на яйца глист. бронхоальвеолярного лаважа. аллергопроб, серологических (РП, РСК, ИФА ) и клеточных тестов (реакции дегрануляции базофилов и тучных клеток). Пациенты с эозинофильной пневмонией, как правило, имеют предшествующий аллергологический анамнез. Аускультация определяет небольшое количество влажных мелкопузырчатых хрипов или крепитацию. При обширных инфильтратах заметно укорочение легочного звука при перкуссии.

При рентгенографии легких больных пневмонией Лёффлера видны субплеврально расположенные одиночные (реже множественные, двусторонние) нечеткие затемнения средней интенсивности неправильной формы размером до 3-4 см. В окружении инфильтрата легочный рисунок усилен, тень корня легкого слегка расширена. Характерна быстрая динамика инфильтратов с миграцией по легочным полям и исчезновением не позднее 1-2 недель после обнаружения (чаще через 1-3 дня) без остаточной рубцовой деформации. При длительно поддерживающемся инфильтративном воспалении в ткани легких могут образоваться фиброзные очаги и кистозные полости.

В периферической крови на начальной стадии заболевания регистрируется лейкоцитоз, гиперэозинофилия (10-25%), при хронизации процесса уровень эозинофилов близок к норме. Часто выявляется высокое содержание в крови IgE (до 1000 МЕ/мл). В анализе лаважной жидкости также появляются эозинофилы (при острой форме – до 40% и более) и кристаллы Шарко-Лейдена. Анализ кала, проводимый с учетом цикла развития паразитов, при некоторых гельминтозах позволяет обнаружить яйца глист. По данным биопсии в альвеолах и интерстиции определяются эозинофилы, лимфоциты и макрофаги, гранулемы, поражение мелких сосудов.

Этиологическая диагностика эозинофильной пневмонии включает провокационные назальные и ингаляционные тесты, кожные пробы с аллергенами пыльцы, гельминтов, спор грибов, серологические анализы. «Никелевая» эозинофильная пневмония обычно сочетается с аллергическим контактным дерматитом и подтверждается положительным компрессным (аппликационным) тестом с никелем.

Бронхиальную проходимость оценивают при проведении исследования ФВД. бронхомоторных тестов. Дифференцировать эозинофильную пневмонию необходимо с пневмониями бактериального и вирусного генеза, туберкулезом. синдромом Вайнгартена, альвеолитом. десквамативным интерстициальным фиброзом. При атопической отягощенности показана консультация аллерголога. при респираторном рините - отоларинголога.

Лечение эозинофильной пневмонии

Основным в лечении эозинофильной пневмонии является устранение действия этиологически значимого фактора: контакта с аллергенами (аэроаллергенами, лекарствами), проведение дегельминтизации. Назначаются антигистаминные препараты, противопаразитарные средства. Имеются случаи спонтанного выздоровления без фармакотерапии. В случае тяжелой глистной инвазии с обезвоживанием организма или невозможности полного изъятия аллергена из окружающей среды лечение проводится в стационаре, в отделении пульмонологии .

При острой форме эозинофильной пневмонии применяются глюкокортикоиды, на фоне которых происходит быстрая (в течение 48 часов) регрессия воспаления. Дозу ГК подбирают индивидуально и снижают постепенно во избежание обострения. В тяжелых случаях требуются ИВЛ, длительная гормональная терапия. При бронхообструкции показаны ингаляционные ГК, бета-адреномиметики. Для лучшего отхождения мокроты используются отхаркивающие средства, дыхательная гимнастика. Проводится лечение сопутствующей бронхиальной астмы.

Прогноз эозинофильной пневмонии в целом благоприятный, возможно самопроизвольное разрешение инфильтратов. Правильное лечение и наблюдение пульмонолога позволяет избежать хронизации процесса и рецидивов. Профилактика эозинофильной пневмонии сводится к мерам гигиены, предотвращающим заражение организма гельминтами, контролю за приемом медикаментов, ограничению контакта с аэроаллергенами, проведению специфической гипосенсибилизации. При необходимости рекомендуется смена места работы.

Эозинофильная пневмония - лечение в Москве

Источники: http://www.krasotaimedicina.ru/diseases/zabolevanija_pulmonology/eosinophilic-pneumonia

1lustiness.ru


Смотрите также