Хронический бронхит: симптомы, причины и механизмы развития. Факторы риска развития бронхита


симптомы, причины и механизмы развития

Пациенты с хроническим бронхитом иногда не подозревают о своем недуге годами. Периодически возникающий надсадный кашель воспринимается ими как проявление очередной простуды и не вызывает особого беспокойства. За медицинской помощью более половины больных обращаются, когда деструктивные изменения в легких становятся уже необратимыми.

Почему возникает?

Главный фактор риска развития хронического бронхита — курение, как активное, так и пассивное.

Бронхит – это воспаление слизистых оболочек бронхов, которое проявляется кашлем с выделением мокроты. Заболевание считают хроническим, если оно обостряется ежегодно и длится не менее 3 месяцев подряд.

Распространенное мнение о том, что недуг является закономерным итогом нелеченого острого бронхита, верно лишь отчасти. Перетекание одной формы в другую наблюдается у 3–5 % пациентов. В большинстве же случаев хронический бронхит – это самостоятельная патология, вызванная поллютантами (токсичными соединениями, которые мы вдыхаем). Воздействуя изо дня в день, химические яды раздражают поверхность бронхов и препятствуют их самоочищению.

Пальма первенства среди «летающих вредностей» принадлежит табачному дыму – вот почему основная часть пациентов представлена курильщиками. Однако содержащиеся в воздухе выхлопные газы и производственные отходы создают не меньшую опасность. По статистике, жители крупных мегаполисов болеют хроническим бронхитом в 5 раз чаще, чем обитатели экологически благополучных районов.

Негативным образом на слизистую бронхов могут воздействовать и различные инфекционные агенты. Особую агрессивность в отношении дыхательных путей проявляют вирусы, микоплазмы и гемофильная палочка. Им принадлежит главная роль в развитии обострений бронхита.

У незначительного числа пациентов хронический недуг развивается как следствие иных заболеваний: туберкулеза, уремии, застойной сердечной недостаточности.

Кто в группе риска?

В загрязненных городах земного шара проживает порядка 1 миллиарда человек. При этом диагноз «хронический бронхит» из них имеют только 3–5 %. Почему же при равном воздействии негативных факторов заболевает далеко не каждый?

В действительности чтобы болезнь могла развиться, почва для нее должна быть достаточно подготовлена. Наиболее высок риск возникновения хронического бронхита у людей с ослабленными слизистыми дыхательных путей и нарушениями дыхания. Такому положению дел могут способствовать:

  • аденоиды,
  • полипы,
  • хронические риниты,
  • искривления носовой перегородки,
  • пожилой возраст,
  • хронические патологии носоглотки (фарингит, тонзиллит),
  • болезни обмена веществ (например ожирение, сахарный диабет),
  • длительное употребление алкоголя,
  • частые простудные заболевания,
  • низкий иммунитет,
  • нерациональное питание.

Чем больше внешних и внутренних факторов, провоцирующих развитие болезни, набирается в «копилке» пациента, тем выше у него шансы пополнить ряды хроников.

Важную роль в появлении хронического бронхита играет генетическая предрасположенность. Если у человека есть прямые родственники, страдающие от бронхолегочных заболеваний, то велика вероятность, что ему тоже не удастся избежать недуга.

Механизм развития

Хронический бронхит (схематическое изображение),

Вкратце развитие бронхита можно представить так:

  • Химические вещества и микробные агенты, которые оседают на поверхности бронхов, вызывают раздражение слизистых оболочек. Это приводит к их отеку и усиленному выделению слизи.
  • Изнутри бронхи выстланы ресничками, которые постоянно перемещают мокроту в сторону «выхода», но из-за возрастающей нагрузки они перестают справляться со своими обязанностями. Слизь накапливается, создавая благоприятные условия для размножения бактерий и вирусов. Так развивается воспаление.
  • На помощь ресничкам приходят сами бронхи. Чтобы вывести излишки вязкого секрета, они начинают активно сокращаться. Человек откашливается, но мокрота не выводится полностью.
  • Из-за застоя слизи нарушается вентиляция бронхов. В легких появляются участки, которые практически не снабжаются кислородом. Со временем у пациентов развивается одышка.
  • При частых обострениях недуга слизистые бронхов все больше травмируются. В очагах поражения эластичные оболочки заменяются грубыми «заплатами» – фиброзно-соединительной (или рубцовой) тканью. Разрастаясь, она закупоривает бронхи и мешает свободному дыханию. Врач ставит больному диагноз «хроническая обструктивная болезнь легких». Обычно это происходит на 5–7-м году заболевания при условии, что оно не лечится. С этого момента вернуть бронхи к первоначальному состоянию уже не представляется возможным.

Как проявляется?

Поначалу хроники своего недуга практически не замечают. Болезнь напоминает о себе приступами кашля, которые беспокоят в основном по утрам или после физических упражнений. В небольшом количестве выделяется прозрачная мокрота.

Весной-осенью могут случаться обострения, которые проявляют себя подобно острой форме недуга. Больные жалуются на общее недомогание, вялость, повышение температуры и кашель – сухой или влажный. Одновременно могут обостряться хронические болезни носоглотки (фарингит, тонзиллит).

Со временем приступы кашля начинают тревожить все чаще. Он становится надсадным, лающим. Мокрота отходит с трудом, нередко приобретая гнойный характер. При серьезном повреждении слизистых бронхит может сопровождаться кровохарканьем.

Когда бронхи закупориваются слизью, пациент начинает страдать от кислородного голодания. У него синеют нос, губы, затрудняется дыхание. Человек слабеет физически. Все это отражается на состоянии сердечно-сосудистой системы: слабеет сердечная мышца, появляются отеки. Одним словом, развивается сердечная недостаточность.

Диагностика

Предварительный диагноз ставится на основании жалоб и осмотра пациента. Дополнительно назначают:

  • Рентгенографию грудной клетки.

Самого бронхита рентген не видит, но позволяет исключить наличие у пациента еще более грозных заболеваний – туберкулеза или опухолей.

  • Бронхоскопию.

В бронхи вводят специальный прибор – бронхофиброскоп, с помощью которого оценивают степень поражения слизистых. Во время исследования врач заодно берет мокроту для бактериологического анализа.

Измеряются объемные показатели дыхания, которые отражают, насколько быстро легкие заполняются воздухом. При отклонениях от нормы диагностируют хроническую обструктивную болезнь.

  • Электрокардиографию.

Исследование необходимо, чтобы вовремя заметить развитие сердечной недостаточности.

  • Биохимический анализ крови.

Помогает оценить тяжесть воспалительного процесса.

Успех лечения хронического бронхита во многом зависит от того, на какой стадии болезни пациент обратится к врачу. Чем раньше будет диагностировано заболевание, тем выше шансы на выздоровление. Подробно о лечении хронического бронхита читайте в этой нашей статье. Отдельный материал посвящен ингалляционному методу лечения бронхов. В этой статье можно найти рекомендации по лечению бронхита народными средствами.

Смотрите популярные статьи

otolaryngologist.ru

Факторы риска бронхиальной астмы

До сих пор нет однозначного мнения о точных причинах возникновения такого серьезного хронического заболевания, как бронхиальная астма. Течение этого недуга сопровождается появлением эпизодов одышки и удушья (астматические приступы). При этом тяжелое течение таких приступов может приводить к возникновению серьезной дыхательной недостаточности и даже – смерти.

Более 10% людей во всем мире болеют бронхиальной астмой, большая часть из которых – дети. Знание факторов, способствующих развитию бронхиальной астмы, может позволить облегчить течение, а некоторых случаях – и предотвратить появление болезни.

Факторы риска бронхиальной астмы

Учеными доказано, что на развитие этого недуга влияют две группы факторов:

  • Внутренние (обуславливающие предрасположенность конкретного человека к этому заболеванию).
  • Внешние – способствуют манифестации заболевания у предрасположенных людей, а также провоцируют возникновение обострений (астматических приступов).

Эти факторы тесно взаимосвязаны между собой. Например, длительное вдыхание вредных профессиональных испарений у человека, предрасположенного к бронхиальной астме, приводит к началу заболевания. И в то же время у людей без такой предрасположенности могут формироваться другие болезни дыхательной системы – бронхиты, бронхиолиты, пневмониты и т. п.

Внутренние факторы

Внутренние факторы риска развития бронхиальной астмы включают в себя:

  • Наследственность.
  • Пол.
  • Ожирение.

Разумеется, что наличие одного или нескольких этих факторов не обозначает, что такой человек обязательно заболеет бронхиальной астмой. Но при дополнительном влиянии провоцирующих внешних факторов вероятность заболеть у таких людей существенно повышается.

Генетическая предрасположенность

В результате множества научных исследований был доказан факт наследственной природы бронхиальной астмы. Вероятность появления этой болезни у детей, чьи родители уже страдают бронхиальной астмой, достаточно высока. По статистике, заболевают более четверти всех детей, если бронхиальная астма имеется у одного из родителей (матери или отца). А если болеют оба, то риск заболевания существенно возрастает – более 75%.

Сейчас доказано, что к формированию заболевания предрасполагают дефекты в таких группах генов:

  • Ответственных за производство иммуноглобулинов класса E (IgE). Они отвечают за синтез специфических («аллергических») антител в ответ на проникновение аллергенов извне. Нарушение выработки IgE, выражающееся в его повышенном количестве, приводит к появлению атопии. Это и обуславливает неадекватный ответ иммунной системы человеческого организма на воздействие некоторых факторов окружающей среды (например, пыли, пыльцы растений, шерсти животных и т. д.), являющихся для данного индивидуума аллергенами.
  • Отвечающих за степень бронхиальной реактивности. При нарушении в таких генах возникает повышенная реактивность (гиперреактивность) бронхиального дерева. Это проявляется в быстром и/или избыточном сужении просвета бронхов в ответ на минимальные внешние или внутренние раздражители.
  • Ответственных за выработку так называемых медиаторов воспаления. В норме некоторые из этих веществ в небольшом количестве постоянно находятся в клетках организма, а другие – синтезируются при клеточном повреждении, обуславливая воспалительную реакцию. Избыточный синтез медиаторов воспаления в клетках бронхиального дерева приводит к бронхообструкции.

У людей, болеющих бронхиальной астмой, часто прослеживаются дефекты сразу в нескольких генах. Этот факт обуславливает раннюю манифестацию болезни (в детском возрасте) и более тяжелое протекание приступов.

Пол

По существующей статистике, в возрасте примерно до десяти лет мальчики подвержены заболеванию бронхиальной астмой намного чаще, чем девочки. Далее, по мере взросления, соотношение заболевших по половому признаку постепенно уравнивается. Научных доказательств, объясняющих это наблюдение, пока еще нет.

Ожирение

Излишек массы тела также является предрасполагающим фактором риска, способствующим заболеванию бронхиальной астмы. При этом установлена четкая и прямая связь со степенью ожирения: чем она больше, тем тяжелее протекает болезнь, и чаще возникают астматические приступы.

Связь ожирения с бронхиальной астмой заключается в расстройстве метаболизма некоторых биологически активных веществ, возникающем при наличии излишка жировой ткани. Эти вещества способствуют возникновению и поддержанию хронического воспалительного процесса в бронхах, что запускает последующий каскад патологических реакций (гиперреактивность бронхиального дерева и атопия).

В конечном итоге у такого человека при наличии провоцирующих причин может появиться бронхиальная астма.

Внешние факторы

Такие факторы риска бронхиальной астмы иначе еще называют «триггеры» (англ. Trigger – «спусковой крючок»). Влияние триггеров непосредственно запускает патологический процесс, способствуя манифестации заболевания, либо вызывает его обострение.

Наиболее важными причинами являются:

  • Различные аллергены (особенно – ингаляционные, то есть непосредственно действующие на дыхательные пути).
  • Профессиональные вредные факторы.
  • Загрязнение окружающей среды.
  • Курение.

Также пусковыми факторами, способствующими обострению астматических приступов, могут выступать:

  • Эмоциональное перенапряжение.
  • Воздействие холода или перегрев.
  • Острые заболевания дыхательных путей (вирусные или бактериальные).
  • Физические нагрузки.
  • Менструация и беременность.
  • Некоторые лекарственные препараты и другие причины.

Ниже будут рассмотрены наиболее распространенные триггеры, избегая воздействия которых можно предупредить развитие приступа заболевания.

Аллергены

В последнее время об аллергии слышал, наверное, практически каждый человек. А большинство – даже сталкивались с ее проявлениями у себя или у окружающих людей.

Аллергией называют острую патологическую реакцию иммунной системы организма на совершенно безобидные для других людей вещества (аллергены). Проявления аллергии бывают разнообразными – от минимальных, даже незаметных для человека, до фатальных (например, анафилактического шока).

При бронхиальной астме аллергены являются пусковым моментом: при попадании их в организм, предрасположенный к развитию заболевания, запускается специфическая иммунная реакция и формируется сенсибилизация (повышенная восприимчивость к данному веществу-аллергену). Далее это приводит к формированию аллергического воспаления бронхов с последующей манифестацией болезни. Также установлена прямая связь между попаданием аллергена и последующим возникновением астматического приступа (обострения заболевания).

Аллергены, которые чаще всего провоцируют развитие этой болезни, можно условно разделить на такие группы:

  • Бытовые.
  • Эпидермальные.
  • Пыльцевые.
  • Грибковые.
  • Пищевые.
  • Лекарственные.

Выраженность аллергической реакции зависит от пути попадания аллергена в организм. Разумеется, при бронхиальной астме ведущую роль занимают так называемые ингаляционные аллергены, которые проникают непосредственно в дыхательные пути с током вдыхаемого воздуха.

У детей первых лет жизни манифестация заболевания чаще связана с реакцией на пищевые или лекарственные аллергены. В дошкольном возрасте на первый план выходит сенсибилизация бытовыми, эпидермальными или пыльцевыми аллергенами. Также большую роль играют экологические факторы: загрязненность воздуха выхлопными газами, выбросы промышленных предприятий и т. д.

Очень часто встречается поливалентная аллергия, при которой в роли аллергенов выступают сразу несколько веществ.

Бытовые

 

Эти вещества-аллергены окружают абсолютно каждого человека в привычной ему обстановке. Наиболее распространенной из них является домашняя пыль, которая представляет собой огромное количество частичек размерами менее десятой доли миллиметра. Значительный объем домашней пыли представляют отшелушившиеся клетки кожного покрова человека. Помимо этого, в ее состав входят:

  • Частицы перхоти.
  • Остатки и экскременты насекомых.
  • Мелкие волокна хлопка и других материалов.
  • Пух.
  • Частицы тканей и бумаги.
  • Мельчайшие элементы отделочных материалов и т. п.

Но все же эти компоненты редко провоцируют аллергию. Только в XX веке была обнаружена истинная причина сенсибилизации к домашней пыли. Оказалось, что помимо механических частиц, в ней существуют живые существа – клещи.

Эти насекомые имеют микроскопический размер и абсолютно безвредны для человека, так как питаются частичками слущенного поверхностного слоя (эпидермиса) кожи человека. Отсюда и произошло их научное название – Dermatophagoides (лат. «питающиеся кожей»). На данный момент уже известно более сотни видов этих клещей, но установлено, что аллергические реакции обычно провоцируют только два из них – D. pteronyssinus и D. farinae.

Любимыми местами обитания пылевых клещей являются те, где человек оставляет самую большую концентрацию частичек слущенного эпидермиса: кровати, подушки, диваны, стулья и т. д. Также способствуют их интенсивному размножению сырость и помещения с недостаточной вентиляцией.

Аллергенами являются не сами клещи, а продукты их жизнедеятельности (фекалии) и фрагменты мертвых насекомых. Попадая в воздух, эти частички подолгу находятся там во взвешенном состоянии. Далее при дыхании они проникают в бронхиальную систему человека и могут спровоцировать аллергическую реакцию.

Эпидермальные

 

К эпидермальным аллергенам относят частички кожи, ее придатков, а также – продукты жизнедеятельности живых существ, окружающих человека (животные, птицы, насекомые). При этом источниками аллергенов служат:

  • Шерстяной покров.
  • Пух.
  • Перья.
  • Фекалии.
  • Моча.
  • Выделения потовых, слюнных и сальных желез и т. п.

Чаще всего выявляется аллергическая реакция на шерсть домашних животных и сухой корм для аквариумных рыбок. Также установлено, что не менее трети больных бронхиальной астмой реагируют на экскременты тараканов, являющихся сильным аллергеном.

Пыльцевые

Пыльца представляет собой порошкообразное вещество, образующееся у некоторых растений в период их цветения. Выделяют три основных группы пыльцевых растений, которые могут провоцировать развитие бронхиальной астмы:

  • Деревья и кустарники (ольха, береза, тополь и т. д.).
  • Злаки (например, рожь, тимофеевка, пшеница).
  • Сорные травы (амброзия, полынь, лебеда и т. п.).

Для пыльцевой аллергии характерна сезонность, что связано с определенным периодом цветения растения-аллергена.

Часто у таких людей астматические приступы сопровождаются симптомами поллиноза – аллергическим ринитом и конъюнктивитом.

Грибковые

В этом случае причиной развития заболевания является вдыхание микроскопических спор-аллергенов плесневых и дрожжевых грибков, которые в большой концентрации находятся как в домашней пыли, так и в воздухе окружающей среды. Такой тип заболевания характеризуется наиболее тяжелым течением с редкими и короткими светлыми промежутками.

Это наиболее распространенная причина заболевания в детском возрасте. Самая большая концентрация грибковых спор выявляется в воздухе сырых и плохо проветриваемых помещений. Источником спор плесени могут выступать испорченные пищевые продукты, органические отходы, системы кондиционирования воздуха и т. п.

Пищевые

Возникновению бронхиальной астмы также может способствовать не только ингаляционный путь проникновения аллергена, но и алиментарный (пищевой). В таком случае аллергеном служит какой-либо продукт или пищевая добавка.

Самыми распространенными продуктами-аллергенами могут быть: белки коровьего молока, яйца, шоколадные изделия, цитрусовые, арахис и другие. Широко распространенные пищевые добавки (консерванты, ароматизаторы и красители) сами по себе являются достаточно сильными аллергенами.

Лекарственные

Иногда причиной возникновения приступа может служить прием некоторых лекарственных препаратов: антибиотиков (особенно – пенициллинов и макролидов), сульфаниламидов, витаминов и других.

В отдельную категорию выделена так называемая аспириновая астма. При этом астматический приступ развивается в ответ на прием аспирина (ацетилсалициловой кислоты) либо других нестероидных противовоспалительных препаратов, к примеру, ибупрофена, индометацина, диклофенака. Также отмечается повышенная чувствительность к природным салицилатам, содержащимся в некоторых овощах, фруктах и ягодах. У таких больных, помимо вышеперечисленного, также выявляется полипозный риносинусит (триада Фернана-Видаля).

Курение

 

Табакокурение относят к основным факторам риска бронхиальной астмы. В табачном дыме содержится более 4 тыс. разнообразных химических веществ, из которых свыше 40 обладают раздражающим и токсическим воздействием на все отделы дыхательной системы. Все это способствует формированию заболевания, а также увеличивает тяжесть и продолжительность астматических приступов.

У курильщиков под воздействием табачного дыма нарушаются защитные системы респираторного тракта. Также возникает избыточное выделение слизи в бронхах и ее застой (вследствие нарушения дренажной функции структур дыхательной системы). Все это создает благоприятную среду для присоединения инфекции с последующим хроническим воспалительным процессом.

Вредные составляющие табачного дыма накапливаются в структурах респираторного тракта, оказывая спазмирующее действие на бронхи. Это способствует прогрессированию бронхообструктивного состояния.

Пассивное курение не менее опасно, чем активное. Люди, находящиеся рядом с курильщиком, поглощают столько же вредных веществ табачного дыма, что и сам курящий. Наиболее пагубно пассивное курение влияет на детей, родители которых курят.

Отмечено, что у пассивных курильщиков астматические приступы возникают чаще, протекают тяжелее и трудно поддаются терапии.

Профессиональные вредности

На людей, чья деятельность связана с профессиональными вредностями, могут оказывать влияние более сотни веществ, непосредственно участвующими в генезе бронхиальной астмы. Был даже выделен отдельный термин «профессиональная бронхиальная астма», включающий в себя все случаи заболевания, причиной которого явилось воздействие профессии.

Наиболее подвержены риску заболеть бронхиальной астмой люди таких специальностей:

  • Работающие на предприятиях деревообработки (древесная пыль).
  • Занятые на производстве пластмассовых и резиновых изделий, полиуретана, пестицидов, дезинфицирующих веществ, дезинсектов и т. п.
  • Контактирующие с лакокрасочными и изоляционными материалами, латексом.
  • Работники биологических и клинических лабораторий, лечебных учреждений, текстильной и химической промышленности и многие другие.

Разумеется, вероятность развития бронхиальной астмы намного больше у людей, работающих на крупных промышленных предприятиях, которые непосредственно контактируют с заведомо опасными веществами. Но в то же время «безвредные», на первый взгляд, профессии, например, библиотекаря, парикмахера, косметолога, продавца зоомагазина также могут содержать риски возникновения этого серьезного заболевания.

Загрязнение воздуха

Увеличение в последнее время частоты случаев возникновения бронхиальной астмы врачи связывают с прогрессирующей степенью загрязнения воздуха как внутри, так и вне помещений. Ухудшающаяся экологическая обстановка, влияние ксенобиотиков, увеличение количества выхлопных газов автомобилей и вредных выбросов в атмосферу промышленными предприятиями создают благоприятные условия для прогрессирующего роста заболеваемости (особенно – среди детей).

У населения, живущего в экологически неблагополучных районах (мегаполисы, рядом расположенные автомагистрали, промышленные и химические предприятия), отмечается более ранняя манифестация бронхиальной астмы с тяжелым течением и частыми рецидивами.

К загрязнению воздуха внутри помещений могут приводить:

  • Химические вещества, образуемые в процессе отопления помещения и приготовления пищи. К примеру, дым при сжигании дров и/или угля.
  • Химические соединения при использовании различных строительных и отделочных материалов (линолеум, мастики, клеи, лаки, краски и т. п.).
  • Составляющие табачного дыма.
  • Аэрозоли и средства бытовой химии (освежители воздуха, дезодоранты и т. д.).

Помимо этого, длительное воздействие вредных веществ, содержащихся в загрязненном воздухе, оказывает непосредственное влияние на формирование иммунитета, создавая предпосылки для развития различных аллергических и воспалительных заболеваний дыхательной системы. Все это в итоге может привести к возникновению бронхиальной астмы.

В заключение еще раз следует отметить, что для развития такого заболевания, как бронхиальная астма, факторы риска достаточно разнообразны. Ведение здорового образа жизни, отказ от вредных привычек, регулярные гигиенические мероприятия позволят сократить частоту и тяжесть астматических приступов, а в некоторых случаях – и предупредить развитие болезни.

elaxsir.ru

ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ ОСТРОГО ОСБТРУКТИВНОГО БРОНХИТА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

RISK FACTORS OF ACUTE OBSTRUCTIVE BRONCHITIS DEVELOPMENT IN CHILDREN OF THE TENDER AGE

Nurzada Apsamatova

postgraduate student of the Department of Pediatrics, Kyrgyz-Russian Slavic University named after B.N. Yeltsin,

Kyrgyzstan, Bishkek

 

АННОТАЦИЯ

Изучены медико-биологические и социальные факторы риска развития острого обструктивного бронхита у детей раннего возраста различной степени тяжести, путем введения анкетирования, в отделении неотложной соматики в Городской детской клинической больнице скорой медицинской помощи № 3.

ABSTRACT

Medical-biological and social risk factors of acute obstructive bronchitis development in children of the tender age of various severity are studied by introduction of the questionnaire in somatics emergency department in the Municipal Children's Clinical Hospital of Emergency Call Service № 3.

 

Ключевые слова: острый обструктивный бронхит, дети раннего возраста, медико-биологические факторы риска, социальные факторы риска.

Keywords: acute obstructive bronchitis, children of early age, biomedical risk factors, social risk factors.

 

Введение. Острые обструктивные бронхиты (ООБ) являются одной из самых частых форм поражения дыхательных путей у детей раннего возраста [5, с. 22–26]. Установлено, что дети первых двух лет жизни составляют 90 % больных ООБ, а дети грудного возраста – половину из них [9, с. 31–39].

Имеется предрасположенность к развитию ООБ у детей с аллергическими реакциями со стороны слизистой оболочки респираторного тракта. Отмечают, что метаболиты вирусного и бактериального воспаления выступают в роли аллергенов и индуцируют повышенную выработку медиаторов воспаления [1, с. 43–44].

Выделяют группу факторов риска формирования стойкой гиперреактивности, к которым относятся: неблагоприятная наследственность по бронхолегочным заболеваниям, атопическая предрасположенность, возможные иммунные аномалии, дисфункции ЦНС [5, с. 22–26; 8, с. 7–13].

Среди внешних факторов риска, неблагоприятно влияющих на респираторную систему, имеет значение промышленное загрязнение атмосферного воздуха (углекислый газ, окислы азота, дым), неблагоприятный микроклимат жилищ [4, с. 38–44]. Отмечают, что эти факторы приводят к развитию гиперреактивности бронхов, обусловливающей в последующем возникновение обструктивных бронхитов [13, с. 29–33].

Указывают на значение курения матери в период беременности и на пассивное курение в семье как фактор, влияющий на соматический рост плода, респираторную смертность в раннем детстве, снижение функции легких у новорожденного [12, с. 195]. При длительном воздействии табачный дым оказывает влияние на иммунную систему, снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтез антител основных классов, стимулирует синтез IgE. Особенно ранимы в этом плане дети первого года жизни. Определенное влияние оказывает и алкоголизм родителей. Доказано, что у детей с алкогольной фетопатией развивается атония бронхов, нарушается мукоцилиарный клиренс, тормозится развитие защитных иммунологических реакций [2, с. 21].

Ряд авторов считает, что неблагоприятный исход заболевания имеют дети мужского пола, с атопической наследственностью, кожными проявлениями аллергии после года [7, с. 112]. Указывают на многообразие факторов генетической предрасположенности к возникновению различных форм и особенностей течения бронхитов с обструкцией [14, с. 69–75; 10, с. 228].

Таким образом, исследования, касающиеся обструктивного бронхита, приводимые в литературе, разнообразны и противоречивы. Несмотря на все существующие теории формирования ООБ у детей, вопрос о причинах возникновения его рецидивов остается дискутабельным. Не выявлены прогностические неблагоприятные факторы риска в развитии ООБ, тяжести, длительности течения и в исходе заболевания. Следовательно, научные исследования в этом направлении позволят существенно повысить конкретность и эффективность профилактических мероприятий.

Цель исследования: определить факторы риска развития острого обструктивного бронхита у детей раннего возраста для проведения направленных профилактических мероприятий.

Материалы и методы исследования. Для проведения исследования специально разработана анкета с выяснением медико-биологических и социальных факторов риска развития острого обструктивного бронхита у детей раннего возраста.

Статистическую обработку результатов проводили с помощью пакета программ SPSS 16. Применялись методы доказательной медицины с использованием распределений параметров на нормальность критериев Колмогорова – Смирнова. Достоверность различий между группами детей для количественных показателей, имеющих нормальное распределение, рассчитывали по Т-критерию для независимых выборок. Для статистической проверки гипотез, основанных на нормальном распределении, использовался z-критерий, а при небольшом объеме выборки рассчитывался доверительный интервал с вероятностью 95%. Если z-критерий был меньше 1,96, то различия не достоверны (p>0,05). Различия считались достоверным при z-критерии >2,054 (p<0,04), z>2,326 (p<0,02), z>2,576 (p<0,01) и z>3,291 (p<0,001).

Результаты исследования и их обсуждения: при изучении возрастного состава, паритета беременностей и родов матерей установлено, что в обеих группах преобладают матери оптимального (21–34 года) фертильного возраста (табл. 1).

Таблица 1.

Возраст, паритет беременностей, родов матерей и пол детей

Группа

Основная

Контрольная

Возраст матери:

• до 20 лет

•  21–34 лет

•  старше 35 лет

 

5 (3,63 %)

117 (84,78 %)***

16 (11,59 %)*

 

2 (5 %)

37 (92,5 %)***

1 (2,5 %)

Беременность:

• первая

• повторная

 

34 (24,63 %)

104 (75,36 %)***

 

18 (45 %)

22 (55 %)

Роды:

• первые роды

• повторные

 

48 (34,78 %)

90 (65,22 %)***

 

19 (47,5 %)

21 (52,5 %)

Пол ребенка:

• мужской

• женский

 

82 (59,42 %)**

56 (40,58 %)

 

23 (57,5 %)

17 (42,5 %)

Всего

138

40

 

Примечание: * – p<0,05, ** – p<0,01, *** – p<0,001

 

Однако в основной группе процент матерей старше 35 лет выше (p<0,05), чем в контрольной. Больные дети достоверно чаще (p<0,001) рождались у матерей от повторных беременностей и родов, в то время как в контрольной группе эти различия не столь существенны (p>0,05). Можно предположить наличие мутагенных генетических факторов риска у матерей основной группы, которые накапливаются с возрастом матерей. Имеются указания на многообразие факторов генетической предрасположенности к возникновению и особенностям течения обструктивных бронхитов [10, с. 228; 12, с. 195]. Связано это и с влиянием неблагоприятных экологических факторов, которые кумулируются у матерей старшего возраста на протяжении многих лет. Отмечают, что из внешних факторов риска, неблагоприятно влияющих на респираторную систему, имеет значение промышленное загрязнение атмосферного воздуха, неблагоприятный микроклимат жилищ [4, с. 38–44]. Эти факторы приводят к развитию гиперреактивности бронхов, обусловливающей, в последующем возникновение обструктивных бронхитов [13, с. 29–33]. В основной группе мальчиков достоверно больше (p<0,01), чем девочек. В литературе так же имеются указания, что развитие и неблагоприятный исход ООБ имеют дети мужского пола [7, с. 112]. По данным [11, с. 24], неонатальными пневмониями так же достоверно чаще (p<0,05) страдают мальчики. Объясняется это тем, что у лиц мужского пола снижена резистентность к инфекционным агентам, так как синтез иммуноглобулинов связан с Х-хромосомой. У девочек же, в случае мутации в одной из Х-хромосом, возможна компенсация за счет другой [3, с. 22].

Следовательно, рисками по реализации ООБ у детей, являются матери старшей возрастной группы, повторнобеременные и повторнородящие матери и дети мужского пола.

При изучении состояния здоровья матерей выявлено, что достоверно чаще анемии (p<0,01), аллергия (p<0,05) и урогенитальная патология (p<0,001) выявляются в основной группе матерей, чем в контрольной (табл. 2).

Таблица 2.

Экстрагенитальная и урогенитальная заболеваемость у матерей обеих групп

Всего матерей

138

40

Экстрагенитальная патология:

• Анемия

• Болезни органов дыхания

• Болезни ЖКТ

• Болезни ССС

• Аллергия

• ИППП

99 (71,73 %)

89 (64,49 %)**

103 (74,64 %)

8 (5,80 %)

13 (9,42 %)

56 (40,57 %)*

23 (16,66 %)

29 (72,5 %)

15 (37,5 %)

30 (21,74 %)

2 (5 %)

2 (5 %)

8 (20,0%)

6 (15,0 %)

Урогенитальная патология:

• пиелонефрит

• цистит

• эрозия шейки матки

• кандидоз

• кольпит

• эндометрит

• сальпингоофорит

111 (80,43 %)***

29 (21,01 %)*

16 (11,59 %)

62 (44,92 %)*

30 (21,73 %)

53 (38,40 %)*

8 (5,79 %)

9 (6,52 %)

21 (52,5 %)

3 (7,5 %)

-

12 (30 %)

10 (25 %)

1 (2,5 %)

3 (7,5 %)

-

 

Примечание: * – p<0,05, ** – p<0,01, *** – p<0,001

 

Следовательно, экстрагенитальная и урогенитальная заболеваемость матерей являются факторами риска реализации ООБ у их детей.

Нами проведено сравнительное изучение течения беременности и родов у матерей основной и контрольной групп (табл. 3).

Таблица 3.

Течение беременности и родов у матерей обеих групп

Группа

Основная

Контрольная

 

Течение данной беременности:

• Гестоз ранний

• Преэклампсия

• Эклампсия

• Угроза прерывания беременности

• Фетоплацентарная недостаточность

 

100 (72,46 %)

54 (39,13 %)

1 (0,72 %)

61 (44,20 %)

25 (18,11 %)

 

27 (67,5 %)

18 (45 %)

-

21 (52,5 %)

8 (20 %)

Патология околоплодных вод:

• маловодие

• многоводие

 

20 (14,49 %)*

15 (10,86 %)

 

3 (7,5 %)

7 (17,5 %)

Гипоксия плода

6 (4,34 %)

1 (2,5 %)

Течение родов:

• самостоятельные

• оперативные

• срочные

• преждевременные

 

115 (83,33 %)***

23 (16,66 %)*

123 (89,13 %)***

15 (10,86 %)*

 

39 (97,5 %)*

1 (2,5 %)

38 (95 %)*

2 (5 %)

 

Примечание: * – p<0,05, ** – p<0,01, *** – p<0,001

 

При течении беременности у матерей основной группы в 2 раза чаще (14,49 % против 7,5 %, p<0,05) отмечается патология околоплодных вод в виде маловодия. Как известно, патология околоплодных вод является одним из показателей неблагополучия плода [6, с. 22]. В основной группе выше процент оперативного родоразрешения (16,66 % против 2,5 %, p<0,05) и преждевременных родов (10,8 % против 5,0 %). Оперативное родоразрешение вызвано внутриутробной гипоксией плода, патологией течения родов.

Таким образом, экстра- и урогенитальная заболеваемость матерей патологическое течение беременности и родов в виде маловодия, гипоксии плода, оперативного родоразрешения являются факторами риска реализации ООБ у детей.

В роддоме практически всем детям обеих групп проведена вакцинация по календарному плану. Однако в ЦСМ дети основной группы чаще (p<0,05) имели медицинский отвод (табл. 4).

Таблица 4.

Вакцинация и вскармливание детей на первом году жизни

Группа

Основная

Контрольная

Вакцинация в роддоме:

• есть

• нет

 

134 (97,10 %)

4 (2,89 %)

 

39 (97,5 %)

1 (2,5 %)

Вакцинация в ЦСМ:

• по календарю

• медотвод

 

79 (57,24 %)

59 (42,75 %)*

 

28 (70 %)

12 (30 %)

Вскармливание

• грудное

• искусственное

• смешанное

 

94 (68,11 %)*

6 (4,34 %)

38 (27,53 %)*

 

36 (90 %)

1 (2,5 %)

3 (7,5 %)

Введение прикорма:

• в срок

• раннее

• позднее

 

56 (40,57 %)

34 (24,63 %)

12 (8,69 %)

 

17 (42,5 %)

8 (20 %)

8 (20 %)

 

Примечание: * - p<0,05, ** - p<0,01, *** - p<0,001

 

Медицинские отводы обуславливались чаще всего патологией ЦНС (у 61,09 %), ОРВИ (28,38 %), проявлениями аллергии (5,08 %), ВПС (3,38 %). В основной группе меньше детей, получавших на первом году жизни естественное вскармливание, и больше детей, находившихся на смешанном вскармливании (p<0,05), что, несомненно, является причиной аллергизации детей. Достоверных различий в сроках введения прикорма не выявлено.

При изучении социальных факторов риска реализации ООБ у детей выявлен более низкий социальный статус семей основной группы (табл. 5).

Таблица 5.

Социальные факторы риска у матерей больных ООБ детей

Группа

Основная

Контрольная

Образование матери:

• высшее

• среднее

 

67 (48,55 %)

71 (51,45 %)*

 

25 (62,5 %)*

15 (37,5 %)

Материально-бытовые условия:

• неудовлетворительные

• удовлетворительные

 

 

33 (23,91 %)*

105 (76,09 %)

 

 

1 (2,5 %)

39 (97,5 %)**

Курение матери:

• активное

• пассивное

 

6 (4,34 %)

80 (57,97 %)**

 

-

13 (32,5 %)

Употребление матерью алкоголя:

• употребляет

• не употребляет

 

45 (32,60 %)*

93 (67,40 %)

 

4 (10 %)

36 (90 %)

 

Примечание: * – p<0,05, ** – p<0,01, *** – p<0,001

 

Уровень образования матерей больных детей достоверно (p<0,05) ниже, чем в контрольной группе. В основной группе больший процент семей (p<0,05), живущих в неудовлетворительных материально-бытовых условиях, пассивно курящих (p<0,01) и употребляющих алкоголь (p<0,05). Следовательно, все изученные экологические факторы являются достоверно значимыми в развития ООБ у детей. Указывают на значение курения матери в период беременности, на пассивное курение в семье как фактор, влияющий на соматический рост плода, респираторную смертность в раннем детстве, снижение функции легких у новорожденного [12, с. 195]. При длительном воздействии табачный дым оказывает влияние на иммунную систему, снижает активность Т-лимфоцитов, угнетает синтез антител основных классов, стимулирует синтез IgE. Особенно ранимы в этом плане дети первого года жизни.

Определенное влияние оказывает и алкоголизм родителей. Доказано, что у детей с алкогольной фетопатией развивается атония бронхов, нарушается мукоцилиарный клиренс, тормозится развитие защитных иммунологических реакций [2, с. 21].

Выводы:

  1. В группе риска по реализации ООБ у детей находятся матери старшей возрастной группы, повторнобеременные и повторнородящие матери и дети мужского пола.
  2. Экстрагенитальная и урогенитальная заболеваемость матерей являются факторами риска развития ООБ у детей раннего возраста.
  3. Патологическое течение беременности и родов в виде маловодия, гипоксии плода, оперативного родоразрешения являются факторами риска реализации ООБ у детей.
  4. Смешанное вскармливание детей (p<0,05), несомненно, является причиной аллергизации и реализации ООБ.
  5. Значимыми в развитии ООБ у детей являются: низкий уровень образования матерей больных детей, живущих в неудовлетворительных материально-бытовых условиях, пассивно курящих и употребляющих алкоголь.

 

Список литературы:

  1. Ботвиньева В.В. Иммунологическая характеристика детей раннего возраста с острой обструкцией дыхательных путей при ОРВИ / В.В. Ботвиньева, С.С. Антонова, В.П. Киселев // Клиническая лабораторная диагностика. – 2000. – № 9. – С. 43–44.
  2. Григорьева В.Н. Клинико-иммунологические показатели у детей раннего возраста при тимомегалии: автореферат дис. ... канд. мед. наук / В.Н. Григорьева. – Смоленск, 2002. – 21 с.
  3. Дружинина Т.В. Комплексная оценка болезни, тяжести состояния больного и прогноза заболевания при пневмонии у детей грудного возраста: автореф. дис. канд. мед. наук: 14.00.09 / Т.В. Дружинина. – СПб, 1997. – 22 с.
  4. Зайцева О.В. Бронхообструктивный синдром у детей / О.В. Зайцева, С.В. Зайцева // Российский медицинский журнал. – 2009. – № 3. – С. 38–44.
  5. Зайцева О.В. Дифференцированные подходы к терапии бронхообструктивного синдрома у детей / О.В. Зайцева // Фарматека: медицинский журнал. – 2010. – № 11. – С. 22–26.
  6. Зубкова М.В. Клинико-генетическая характеристика маловодия и многоводия: автореферат дис. ... канд. мед. наук: 03.00.15 / М.В. Зубкова. – Москва, 2007. – 22 с.
  7. Маршалкина Т.В. IgE-ответ у детей с бронхиальной астмой / Т.В. Маршалкина, М.М. Байжанова, H.H. Беляев // Материалы X национального конгресса по болезням органов дыхания. – СПб., 2000. – 112 с.
  8. Мизерницкий Ю.Л. Частые острые респираторные заболевания у детей современные представления / Ю.Л. Мизерницкий, И.М. Мельникова // Российский вестник перинатологии в педиатрии. – 2009. – Т. 54. – № 3. – С. 7–13.
  9. Мизерницкий Ю.Л. Что скрывается за диагнозом «рецидивирующий бронхит» у детей / Ю.Л. Мизерницкий, А.Д. Царегородцев // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2003. –№ 6. – С. 31–39.
  10. Мизерницкий Ю.Л. Пульмонология детского возраста: проблемы и решения / Под ред. Ю.Л. Мизерницкого – Вып. 10. – М: «Медпрактика-М», 2010. 228 с.
  11. Нуржанова С.Т. Этиологическая структура и особенности клинического течения врожденных и неонатальных пневмоний в Кыргызстане: автореферат дис. кандидата медицинских наук: 14.01.08 / С.Т. Нуржанова. –Бишкек, 2015. – 24 с.
  12. Романенко Е.С. Клинико-иммунологические особенности острого обструктивного бронхита и пневмонии у детей раннего возраста с перинатальным поражением центральной нервной системы: дис. ... канд. мед. наук / Е.С. Романенко. – 2003. – 195 с.
  13. Усейнова Н.И. Роль нейроэндокринных процессов в формировании адаптационных реакций у детей раннего возраста, часто и длительно болеющих респираторными заболеваниями / Н.И. Усейнова, В.А Шовкун, Ю.Л. Мизерницкий // Российский вестник перинатологии в педиатрии. – 2009. – Т. 45. – № 3. – С. 29–33.
  14. Чернышева О.Е. Острые бронхиты у детей / О.Е. Чернышева, Л.Л. Поповиченко // Здоровье ребенка. – 2009. – № 6. – С. 69–75.

sibac.info

Бронхиальная астма: факторы риска

Бронхиальная астма – это болезнь, предрасположение к которой передается по наследству. Возможность же его развития определяют особые факторы, в медицине называющиеся триггерами.

Что такое триггеры

Основываясь на результатах многочисленных исследований, в том числе и генетических, специалисты относят бронхиальную астму к числу мультифакториальных болезней. В 5 и 11 хромосомах были обнаружены гены, предрасполагающие к атопии в той или иной форме. У детей, один или оба родителя которых астматики или аллергики, риск заболеть повышен значительно. Но чтобы бронхиальная астма случилась, нужны определенные факторы риска ее развития, триггеры.

Термин «триггеры» происходит от английского глагола to trigger, который дословно переводится как «запускать», «приводить в ход». Если человек рождается с атопией, склонностью к гиперреактивности бронхов, определенные провоцирующие внутренние состояния организма и внешние условия могут запустить болезнь. Выявление триггеров необходимо, чтобы получить контроль над бронхиальной астмой, сократить частоту приступов, улучшить общее состояние больного.

Все факторы риска развития этого распространенного заболевания делятся на две большие категории:

    1. ВнутренниеК таким относят собственно генетическую предрасположенность к недугу, а также пол и этническую принадлежность.Так, согласно статистическим данным, мужской пол означает увеличение риска развития бронхиальной астмы в детском возрасте. Это объясняется тем, что у мальчиков просвет дыхательных путей более узкий, чем у девочек, а тонус бронхиального дерева более высокий. В период полового созревания ситуация меняется кардинальным образом – риска заболеть астмой становится больше у женщин.
    2. ВнешниеЭта группа очень обширная, провоцирующие факторы, относимые к ней, заслуживают более детального ального рассмотрения. Это инфекции, бытовые и внешние аллергены, профессиональные сенсибилизаторы, курение, лекарственные средства, ожирение, прочее.

Также существует другая классификация, по которой факторы риска развития подразделяются на провоцирующие саму болезнь и провоцирующие ее приступы. К первым относятся вирусные респираторные инфекции, длительный контакт с аллергеном, вдыхание табачного дыма, ожирение, прочее. Ко вторым – также респираторные инфекции, изменения температуры воздуха и влажности, физические нагрузки, пищевые аллергены и лекарственные препараты, стрессы, прочее.

Внешние триггеры астмы

Выявить внешние факторы развития болезни довольно просто, достаточно провести кожный тест. Другое дело, что нужно попытаться нейтрализовать их, чтобы бронхиальная астма протекала легче.

  1. Респираторные инфекцииЕсли рассматривать классификацию астмы на инфекционный и атопический вид, считается, что второй встречается намного чаще. Но практикующие врачи утверждают, что астма диагностируется у людей часто болеющих ОРВИ и бронхитами или перенесших этот недуг в недавнем прошлом. Частые воспаления слизистой дыхательных путей ослабляют ее защитные возможности и делают уязвимой перед аллергией. Кроме того, если речь идет о бактериальных инфекциях, сами бактерии и продукты их жизнедеятельности уже являются аллергенами. Чтобы инфекции не стали причиной развития бронхиальной астмы, необходимо принимать меры по повышению иммунитета у взрослых и детей, при первых признаках ОРВИ и респираторных болезней обращаться к врачу и предпринимать назначенное им лечение. Нейтрализовать аллергический компонент ОРВИ и бактериальных инфекций можно с помощью антигистаминных препаратов.
  2. Прием лекарственных препаратовОпределенную роль в выработке Е-антител также играет частый, а иногда и бессистемный прием антибиотиков и противовоспалительных средств для лечения инфекционных и воспалительных респираторных заболеваний. В отдельную категорию даже выделена бронхиальная астма в ответ на прием ацетилсалициловой кислоты. Старт болезни также ассоциируют с приемом таких противовоспалительных и обезболивающих средств, как кетопрофен, ибупрофен, напроксен. Потенциальными астматиками являются и больные некоторыми сердечнососудистыми заболеваниями, которые системно принимают бета-блокаторы. Чтобы обезопасить себя и уменьшить риск, следует ни в коем случае не заниматься самолечением, с точностью соблюдать рекомендации относительно дозировки, частоты приема лекарств.
  3. АллергияВ подавляющем большинстве случаев астма у больных возникала не спонтанно, ей предшествовала атопия в другом виде. Так, ранее у астматиков отмечались аллергический ринит, синусит, кожные аллергические реакции (нейродермит, дерматит), прочее.В 80 % случаев гиперреактивность бронхов случается при инспираторном попадании аллергена в организм. Приступы удушья провоцируют пыль, пыльца растений, шерсть и перхоть домашних животных, черная плесень, хитин насекомых, пары краски и тому подобное.Причиной развития астмы также может стать пищевой аллерген. Беременной женщине с предрасположенностью к недугу, а впоследствии и самому малышу, следует исключить из рациона или употреблять с осторожностью: курицу и куриные яйца, цельное коровье молоко, рыбу, морепродукты, яркие овощи, экзотические фрукты, сою, орехи, шоколад, прочее. Под запретом любые консерванты, синтетические добавки, красители. Питание должно быть по максимуму натуральным и гипоаллергенным.
  4. КурениеКурение – пагубная привычка, которая наносит значительный ущерб всем системам организма человека, но, в первую очередь, дыхательной. Мало того, что у самого курильщика велик риск развития респираторных заболеваний, в том числе и астмы, курящие во время беременности женщины увеличивают этот риск у своих детей.
  5. Физическая нагрузкаЭтот триггер редко провоцирует саму болезнь, но способен стать причиной ее приступов. Доказано, что у 8 из 10 астматиков при выполнении интенсивных физических упражнений значительно сужаются дыхательные пути, а у 4 из 10 начинаются приступы удушья различной степени выраженности. Это не означает, что астматикам противопоказана любая физическая активность. Им лучше воздержаться от аэробных, силовых упражнений. Существуют специальные гимнастики, техники дыхания, укрепляющие респираторную систему. Например, это восточные Ци Гун, Тай Цзы или йога.
  6. Эмоциональная перегрузкаСильные положительные, отрицательные переживания могут стать причиной астматического приступа. Это стресс, плач, истерика, крик, смех, прочее. Астматику необходимо научиться осуществлять контроль над своими эмоциями.
  7. ПогодаИзменение погодных условий провоцирует астматические приступы по двум причинам. Во-первых, влажность, температура воздуха непосредственно влияют на органы дыхания, и приступ может случиться при любых их изменениях. Во-вторых, перемены погоды влияют на состояние окружающей среды. Например, сильный порывистый ветер способствует распространению пыльцы растений.

Этот перечень триггеров бронхиальной астмы не является исчерпывающим. Запустить ее могут изжога (рефлюкс), ожирение, бытовые аллергены (бытовая химия), продукты горения древесины и синтетических материалов (например, от костра или при пожаре), парфюмерия, отдушка косметики, химикаты в воздухе (на производстве), другие факторы.

Влияет ли лишний вес на риск развития заболевания

Ожирение – это такая же глобальная проблема развитого человечества, как и бронхиальная астма. Статистика свидетельствует о том, что лишним весом страдают трое из пяти жителей Европы и Америки. Их появлению способствуют гиподинамия, нерациональное и чрезмерное питание, нарушения обмена веществ, другие факторы.

О том, что ожирение и астма – это взаимосвязанные состояния, догадывались уже давно. Отмечается, что у людей с лишними килограммами само заболевание встречается чаще, чаще случаются приступы удушья, при этом протекают в более тяжелой форме. Несмотря на то, что исследования по этому вопросу проводятся не слишком активно, удалось выяснить, что ожирение и астма связаны:

  1. Активностью геновУченые из нью-йоркского Университета Буффало пришли к выводу, что ожирение активизирует 4 гена, которые ассоциируются с астматической предрасположенностью. Соответственно, риск проявления заболевания у людей с лишним весом возрастает.
  2. Изменениями гормонального фонаОбычно, астма и ожирение в ассоциации случаются у женщин старшего возраста. Это связывают с серьезными гормональными изменениями, происходящими в женском организме во время климакса.
  3. Образом жизниЛишние килограммы и астматическая болезнь имеют общие причины (например, неправильное питание, употребление ГМО и синтетических продуктов, фастфуда, прочего).
  4. Сопутствующими заболеваниямиОжирение негативно сказывается на состоянии сердечно-сосудистой системы человека, соответственно, он будет вынужден принимать бета-блокаторы, то есть попадут в группу риска развития астматической болезни. Лишний вес также сказывается на силе иммунитета, люди с ожирением чаще болеют ОРВИ, простудами.
  5. Состоянием легкихДанные спирометрии у полных людей отличаются в худшую сторону от данных людей с нормальным весом.Приступы удушья у тучных людей усугубляются и потому, что ожирение ограничивает дыхательные движения грудной клетки.Очевидно, что предрасположенность к астме не означает собственно болезнь. Главным условием ее развития являются все-таки триггеры. Поэтому человеку с предрасположенностью нужно адаптировать свой образ жизни таким образом, чтобы исключить их.

Советуем почитать: Гимнастика А.Н. Стрельниковой: какие упражнения подойдут при астме

Видео: Школа доктора Комаровского «Бронхиальная астма»

jmedic.ru

Факторы риска развития хронического бронхита

Курение. Табакокурение — наиболее важный из факторов риска развития хронического бронхита и эмфиземы легких. По свидетельству экспериментальных исследований,длительное табакокурение приводит к нарушению двигательной активности ресничек эпителия слизистой бронхов, ингибирует функциональную активность альвеолярных макрофагов, что сопровождается гипертрофией и гиперплазией слизеобразующих желез. Массивное воздействие табачного дыма у собак приводит к развитию эмфизематозных изменений в легких. Длительное курение вызывает высвобождение протеолитических ферментов из полиморфно-ядерных лейкоцитов. Ингаляция табачного дыма может сопровождаться повышением бронхиального сопротивления, что, вероятно, обусловлено стимуляцией вагусных ирритантных рецепторов с развитием периферического бронхоспазма. В отношении возможно существующей зависимости между повторными эпизодами табакозависимой бронхоконстрикции и развитием (прогрессированием) хронических обструктивных заболеваний легких единой точки зрения не существует. Исследования последнего времени, однако, доказывают то положение, что гиперреактивность бронхов сопровождается более выраженным прогрессированием хронической бронхолегочной патологии.

В настоящее время установлено, что у некоторых молодых курильщиков, у которых отсутствует респираторная симптоматика, выявляются признаки обструкции на уровне мелких бронхов при неизмененном бронхиальном сопротивлении и нормальных значениях объема форсированного выдоха за 1-ю секунду. Поскольку суммарная площадь поперечного сечения дистальных отделов бронхиального дерева весьма велика, то очевидно, что изолированная обструкция на уровне мелких бронхов может оказать лишь минимальное влияние на интегральные показатели бронхиальной проходимости. Это обстоятельство диктует необходимость использовать более чувствительные тесты для обнаружения бронхиальной обструкции умеренной степени. Обструкция мелких бронхов приводит к увеличению остаточного объема легких по сравнению с больными такого же возраста, но без бронхообструктивного синдрома (гл. 200). Определение остаточного объема легких, частотно-зависимого сопротивления в воздухоносных путях и комплайенса (показатель, характеризующий статическую и динамическую растяжимость легочной ткани и рассчитываемый как изменение объема легких на единицу изменения действующей силы — примеч. пер.) не получили широкого распространения в клинической практике. Однако даже при рутинном спирографическом исследовании с оценкой скоростных показателей воздушного потока при близких к нормальным легочных объемов нередко удается выявить минимальные проявления обструкции мелких бронхов. Как было показано, у лиц молодого возраста при отказе от курения явления бронхиальной обструкции могут регрессировать. Возможно, хотя это и не является несомненным фактом, изолированная обструкция на уровне мелких бронхов несет в себе реальную угрозу развития в будущем инвалидизирующих хронических обструктивных заболеваний легких.

Естественно, что табакокурение является не единственным фактором риска развития хронических обструктивных заболеваний легких; о ряде других речь пойдет ниже.

Атмосферные поллютанты. Показатели летальности среди больных с хроническим бронхитом и эмфиземой легких оказываются существенно выше в высокоиндустриальных, урбанизированных регионах. Обострения хронического бронхита отчетливо связаны с периодическими выбросами в атмосферу двуокиси серы (SО2).

По свидетельству экспериментальных исследований двуокись азота (NO2) может вызывать обструкцию мелких бронхов (бронхиолит) у подопытных животных; однако у человека не удалось подтвердить прямого патогенетического участия даже массивных ингаляций NO2 в возникновении или прогрессировании хронических обструктивных заболеваний легких.

Профессиональные факторы

Распространенность хронического бронхита оказывается наибольшей среди рабочих, имеющих по роду своей профессиональной деятельности контакты с органической, минеральной пылью или токсичными газами. Многочисленные эпидемиологические исследования доказывают, что у рабочих, занятых на производстве пластических масс и имеющих контакт с изоцианатами, работников ткацких предприятий и др. со временем отмечается прогрессирующее снижение показателей функции внешнего дыхания (гл. 204).

Инфекционные агенты. Больные с хроническим бронхитом значительно чаще других подвержены повторным острым респираторным заболеваниям, вызываемым вирусами, микоплазмами или бактериями. Однако только риновирусная инфекция обусловливает обострения хронических бронхолегочных заболеваний; другие же вирусы, микоплазмы и пневмотропные бактерии чаще выделяют в периоды ремиссии, а не в периоды обострения хронического бронхита. При этом до сих пор не решен вопрос о возможной связи острых респираторных инфекций с возникновением и прогрессированием хронических обструктивных заболеваний легких. Вместе с тем современные эпидемиологические исследования приписывают острым респираторным заболеваниям роль одного из ведущих факторов риска развития хронической бронхиальной обструкции. Показано, в частности, что у курильщиков на фоне переносимой вирусной респираторной инфекции легкого течения могут возникать или усугубляться явления бронхиальной обструкции на уровне мелких бронхов. Имеются также многочисленные свидетельства того, что тяжелая пневмония вирусного происхождения, перенесенная в раннем детском возрасте, может стать своего рода пусковым моментом в формировании бронхообструктивного синдрома, преимущественно на уровне мелких бронхов.

Семейные и генетические факторы

Семейные случаи хронического бронхита были хорошо известны еще в прошлом. Современными исследованиями показано, что ребенок у курящих родителей, как правило, чаще и тяжелее болеет острыми респираторными заболеваниями и более подвержен в последующем развитию хронической бронхолегочной патологии. В дополнение к этому следует заметить, что у так называемых пассивных курильщиков в сыворотке крови регистрируется повышенный уровень СО (угарный газ), что свидетельствует о значимых воздействиях на организм табачного дыма. Другим примером влияния поллютантов на бронхолегочную систему является использование в закрытых помещениях для приготовления пищи природного газа. Однако патогенетическая роль вышеназванных поллютантов до конца еще не установлена. Возможно, в происхождении некоторых семейных случаев хронического бронхита определенную роль играют домашние поллютанты. Вместе с тем, в ряде исследований при наблюдении за однояйцевыми близнецами доказана генетическая предрасположенность к развитию хронического бронхита вне зависимости от наличия (отсутствия) факторов пассивного (активного) курения, поллютантов, присутствующих в закрытых помещениях.

Однако конкретные генетические механизмы семейных случаев хронического бронхита, если таковые вообще отсутствуют, до настоящего времени не установлены.

Ингибитор протеаз—a1-антитрипсин—относится к числу неспецифических маркеров острофазового воспаления и его уровень в сыворотке крови отчетливо возрастает при различных вопалительных процессах, приеме эстрогенов. У некоторых больных с ранним развитием эмфиземы легких сывороточная концентрация a)-антитрипсина значительно снижена либо он вообще отсутствует. Используя технику иммуноэлектрофореза, в настоящее время можно определить фенотип ингибиторов протеаз. У здоровых обследуемых, наследующих два М гена (фенотип PiMM), сывороточная концентрация a)-антитрипсина превышает 2500 мг/л. В случае же наследования аномальных генов (Z или S) может развиться эмфизема легких, ассоциируемая с низким уровнем ингибитора протеаз в сыворотке крови. При этом показано, что гомозиготы по Z или S генам (фенотипы PiZZ или PiSS) характеризуются исходно низкой сывороточной концентрацией aгантитрипсина (менее 500 мг/л) и высоким риском развития панацинарной эмфиземы, обычно диагностируемой в возрасте 20—40 лет. Панацинарная эмфизема, как правило, тяготеет к базальным отделам легких. Ведущими клиническими признаками у этой категории больных являются одышка и редкий малопродуктивный кашель. Однако у курильщиков наблюдается и развернутая клиническая картина хронического бронхита. В настоящее время доказана принципиальная возможность химического синтеза и биологической продукции aгантитрипсина. Проводимая в этой связи заместительная эндобронхиальная терапия ингибитором протеаз у больных, гомозиготных по Z гену (PiZZ), способствует нормализации баланса протеазы — антипротеазы и профилактике эмфиземы легких. Однако клинические исследования, проводимые в этом направлении, имеют весьма ограниченный характер.

У гетерозиготных носителей аномальных Z или S генов (фенотипы PiMZ и PiMS), частота которых составляет 5—14% от числа обследуемых, наблюдается умеренное снижение сывороточной концентрации a-гантитрипсина (500—2500 мг/л). В этой связи среди этой категории лиц следовало бы ожидать большую распространенность эмфиземы легких, нежели в общей популяции. Однако многочисленные клинические исследования не подтверждают данного предположения.

Конкретные механизмы развития и прогрессирования эмфиземы легких при дефиците a-гантритрипсина остаются неизвестными. Здесь, впрочем, следует заметить, что, помимо трипсина, a1-антитрипсин оказывает ингибирующее воздействие на эластазу и ряд других протеолитических ферментов. Экспериментальными исследованиями установлено, что структурная целостность эластина легочной ткани определяется активностью соответствующего антифермента, который защищает легкие от воздействия лейкоцитарных протеаз. В связи с этим логичным выглядит предположение, согласно которому повторные эпизоды респираторной инфекции, воздействие поллютантов на трахеобронхиальное дерево приводят к высвобождению из лейкоцитов большого количества протеаз. Последние же, не встречая соответствующего противодействия со стороны антипротеаз, вызывают повреждение легочной ткани.

Патогенетическое участие протеолитических ферментов в развитии и прогрессировании эмфиземы легких не ограничивается лишь недостаточностью aгантитрипсина. Показано, в частности, что протеазы, высвобождаемые из нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, могут индуцировать развитие эмфиземы Даже у лиц с нормальными показателями сывороточной концентрации антипротеаз. Возможно, при этом имеет место локальное повышение концентрации протеолитических ферментов, гистологический потенциал которых превосходит функциональную активность антипротеазной защиты, либо же протеазы оказываются невосприимчивыми к воздействию соответствующих антипротеаз.

Читать далее:Патофизиология хронического бронхитаСоциальная ситуация развитияБихевиористский подходПрименение аминовРеперфузияГенерализованный зуд

Loading...

demedlife.narod.ru

Факторы риска развития бронхиальной астмы

Мнения специалистов

1. Пол Существуют различия в распространенности астмы в зависимости от пола. Детская и подростковая астма наблюдается преимущественно у мальчиков. В возрасте 20–40 лет распространенность становится одинаковой, а после 40 лет заболевание чаще наблюдается у женщин. Причины этих различий неясны. Возможно, это связано с большей предрасположенностью к аллергии и большей узостью воздухоносных путей среди мальчиков. Также у них отмечается более низкая устойчивость эпителия дыхательных путей к вирусам, обусловленная особенностями гормональной системы. Это приводит к более частым респираторным инфекциям. В результате увеличивается риск развития обструкции бронхов (сужения дыхательных путей), в том числе тяжелых приступов астмы у мальчиков.

2. Бронхиальная гиперреактивность (БГР) БГР – это повышенная реакция бронхов на раздражитель, при котором бронхиальная обструкция развивается в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых людей. Наряду с предрасположенностью к развитию аллергии, она занимает центральное место в формировании БА, хотя не у всех пациентов с бронхиальной гиперреактивностью наблюдаются симптомы астмы. Популяционные исследования у взрослых и детей показали, что распространенность астмы в 2–3 раза меньше, чем распространенность БГР. Гиперреактивность воздухоносных путей, по-видимому, является необходимым, но недостаточным состоянием для развития заболевания. В популяционном исследовании (281 ребенок в возрасте 5–9 лет) показано, что БГР часто предшествует заболеванию и связана с повышенным риском развития обструкции и астмы.

3. Атопия Атопия – это свойство организма часто развивать аллергические реакции, которое проявляется у ребенка при воздействии определенных факторов внешней среды (нерациональное богатое аллергенами питание, плохая экология) на фоне генетической предрасположенности к развитию аллергических заболеваний (например, аллергические заболевания у родителей). Для более легкого понимания термин «атопия» часто заменяется понятием «аллергия». Он определяется следующими методами: кожными аллергопробами, высоким уровнем в крови IgE (антител участвующих в аллергических реакциях), повышенным количеством эозинофилов крови (эозинофилией).

При наблюдении 562 11-летних детей, которым при рождении определили содержание IgE в сыворотке крови, выявлено, что степень БГР повышались вместе с возрастанием содержания IgE.

В то же время опубликованы убедительные доказательства того, что атопия и астма – генетически не сцепленные патологические состояния. В связи с этим уместен вопрос: насколько реально астма сопряжена с атопией? Результаты эпидемиологических исследований, выполненных в США: у 5% населения выявляются эпизоды свистящего дыхания, менее чем у 2% из них определяется повышенная чувствительность к клещу домашней пыли. Таким образом, атопия не есть астма, однако она важный фактор риска астмы. Во всех схемах диагностики астмы у детей наличие атопии имеет критерий "большой фактор риска" (табл. 1, 2).

Таблица 1. Астма и аллергия: факторы риска по Silverman, 2001.

    Большие факторы риска (необходимо наличие одного)
  • ·наличие у родственников аллергических болезней
  • экзема/атопический дерматит
    2. Малые факторы риска: (необходимо наличие двух факторов)
  • эозинофилия
  • аллергический ринит
  • шумное, свистящее дыхание, появляющееся при обычном состоянии ребенка (без простуды)
    При наличии этих признаков риск развития астмы составляет около 76%. Если какой-либо показатель зарегистрирован хотя бы раз - риск развития астмы составляет около 59%.

Таблица 2. Астма и аллергия: факторы риска по F.Martinez, 2001.

    1. Большие факторы риска
  • наличие у родственников аллергических болезней
  • экзема/атопический дерматит
  • повышенная чувствительность к аэроаллергенам (аллергены домашней пыли, клещей домашней пыли, домашних животных, аллергены пыльцы растений)
    2. Малые факторы риска
  • эозинофилия
  • признаки бронхообструкции (затрудненного свистящего дыхания) при смехе, физической нагрузке (без простуды)
  • пищевая аллергия

4. Воздействия внешней средыФакторы домашних помещений Объединение Восточной и Западной Германии предоставило уникальную возможность изучить влияние окружающей среды на развитие заболеваний легких в двух генетически схожих популяциях. Так, распространенность астмы, атопии (оцениваемой кожными аллергопробами) и БГР была выше у детей Западной Германии в сравнении со сверстниками из Восточной Германии. Причем среди детей из ГДР достоверно выше распространена сенсибилизация к клещевым, кошачьим и пыльцевым аллергенам (основные домашние аэроаллергены). Напротив, бронхиты больше распространены в Восточной Германии, где большее значение имеют воздействия внешней среды, в том числе и поллютанты (выбросы производственных предприятий, выхлопных газов и пр.).

Аллергены домашней пыли Аллергены домашней пыли включают клеща домашней пыли, аллергены животных (собак и кошек), тараканов и грибов (плесневых и пр.). Они играют значимую роль в развитии астмы. Первое упоминание о домашней пыли как причине аллергических симптомов, относится к 1923 г. Во многих регионах земли сенсибилизация к клещу домашней пыли имеет большое значение в проявлении астмы, внося свой вклад в 65–90% случаев заболеваний у детей и молодых людей. Размножению и выживанию клеща домашней пыли в жилых помещениях способствуют влажность, умеренная температура, достаточный источник пищи (например, чешуйки человеческой кожи). В связи с этим значение клеща домашней пыли особенно велико в регионах с тропическим и субтропическим климатом, а также в странах с центральным отоплением квартир в течение большей части года. Число клеща в 1 мм3 воздуха достигает 100 тысяч, его размер – 10–40 мкм. Концентрация клеща в воздухе непроветриваемых помещений может возрастать в тысячу раз. Доказано, что экспозиция аллергенов домашней пыли, т.е. время контакта с ними, является важнейшим фактором, индуцирующим начало астмы, особенно у новорожденных и младенцев. У детей, проживающих в Австралии, обнаружена связь между эпизодами хрипов в течение первого года жизни и количеством домашней пыли, содержащей клеща (в сочетании с длительным контактом с ней). Ночные приступы затрудненного дыхания связаны с сенсибилизацией к домашней пыли. Доказано, что контакт с бытовыми аллергенами является пусковым моментом к развитию приступа затрудненного дыхания у 85% астматиков.

Аллергены тараканов В странах с теплым тропическим климатом и центральным отоплением квартир сенсибилизация к аллергенам тараканов является значимым фактором риска развития астмы. Концентрация этих аллергенов наиболее высока в кухнях и ванных комнатах. У 60% больных БА зарегистрированы положительные результаты тестов с аллергенами тараканов. Некоторые авторы указывают, что дети, больные астмой, сенсибилизированные к аллергенам тараканов, в 3 раза чаще госпитализируются по поводу БА в том случае, если в квартире имеется большая популяция этих насекомых. Это свидетельствует о важной роли продолжающейся экспозиции (наличии) аллергенов тараканов в прогрессировании БА.

Аллергены кошки Аллергены слюны, шерсти и перхоти кошек – важнейший источник аллергенов в домах, особенно в северных регионах, где климат менее благоприятен для клеща домашней пыли, а также в странах с благополучной экологической обстановкой, где низок уровень внешних поллютантов (выбросов производственных предприятий, выхлопных газов и пр.). Эти аллергены имеют малые размеры (

Двуокись азота NО2 – газ, который образуется при приготовлении пищи в домашних условиях. Установлено, что использование баллонного газа ассоциировано с учащением случаев кашля у мужчин, в то время как наличие хрипов и бронхообструкций у женщин – с приготовлением пищи на газе. NО2 может быть триггером (пусковым моментом в развитии) БА, вызывая токсическое повреждение слизистой бронхов.

Формальдегид Органические субстанции и формальдегид – вещества, продуцируемые современными строительными материалами. Общее содержание органических веществ в помещении может быть в 5–10 раз выше, чем вне жилых помещений. В концентрации 25 мг/мм3 органические субстанции и формальдегид индуцируют воспаление и оказывают повреждающее действие на бронхи. Существуют исследования, указывающие на ассоциацию повышенного содержания органических веществ помещений с ночными симптомами астмы.

Факторы внешней среды Поллютанты Бронхиальная астма у детей — экологически зависимое заболевание, так как реализация наследственной предрасположенности к ней всегда осуществляется при воздействии факторов окружающей среды. Поллютанты (химические вещества) оказывают прямое повреждающее действие на клетки слизистой оболочки респираторного тракта, приводя к развитию в ней воспаления, повышению проницаемости для аэроаллергенов, тем самым, снижая порог чувствительности к ним. Среди наиболее широко распространенных загрязнителей — окись углерода, диоксиды серы и азота, металлы, пыль, продукты неполного сгорания бензина (нефтеуглеводороды, формальдегид и др.). Особенно агрессивен для дыхательных путей индустриальный и фотохимический смог.

Существует тесная зависимость между уровнем поллютантов в воздухе и заболеваниями легких, но нет данных, доказывающих наличие связи между поллютантами и астмой.Исследования в объединенной Германии позволили получить данные о двух популяциях, на которые воздействовали различные уровни поллютантов: в Восточной Германии – высокие уровни диоксида серы и других частиц, тогда как в Западной Германии – низкие концентрации диоксида серы, но повышенный уровень NО2. Было установлено, что степень распространенности астмы и атопии была выше в городах Западной Германии, тогда как распространенность бронхитов была выше в городах Восточной Германии, что подтверждает незначительное влияние воздушных поллютантов на распространенность астмы.

Респираторные инфекции Вирусные и бактериальные респираторные инфекции являются пусковыми моментами, вызывающими обострение астмы у детей и взрослых. Способна ли инфекция вызвать астму, тем не менее, остается неизвестным. Не существует заключительных эпидемиологических данных, называющих инфекции причиной возникновения астмы у изначально здоровых лиц. Существуют в то же время результаты, показывающие связь между вирусными респираторными инфекциями и развитием астмы у детей, но, с другой стороны, обнаружена обратная связь между распространенностью астмы и частотой респираторных инфекций у новорожденных.

Защитное влияние респираторных инфекций на новорожденных Эпидемиологические исследования подтвердили, что частые респираторные инфекции в период новорожденности могут защитить от дальнейшего развития астмы. Впечатляющие результаты получены в Тристан-Докуна – отдаленном острове в Атлантическом океане, которые до недавнего времени были изолированы от внешнего мира. На этих отдаленных островах уровень респираторных вирусных инфекций очень низок, однако частота астмы и атопии намного выше, чем в популяциях остального мира.Существует обратная взаимосвязь между аллергическими заболеваниями и числом старших детей в семье. У детей Восточной Германии, имеющих низкую частоту астмы, достоверно большее число братьев и сестер, чем у сверстников из Западной Германии. Эти исследования совместимы с гипотезой, предполагающей, что вирусные респираторные инфекции в ранний период жизни, передающиеся от старших детей, предупреждают развитие аллергических заболеваний в более поздние периоды жизни.

Курение и воздействие табачного дыма Популяционные исследования показали взаимосвязь курения и гиперреактивности воздухоносных путей. Однако наличие астмы у взрослых в целом не связано с длительным стажем курения, что может частично отражать стремление астматиков не становиться постоянными курильщиками или курить меньше, чем люди, не страдающие астмой.Хотя сложно оценить влияние активного курения на развитие астмы, проведенные в 1996 г. исследования у 5801 пациента, рожденных в 1958 г. показали участие курения в развитии одышки и астмы у молодых людей. Пациенты были подвергнуты отдаленному исследованию в возрасте 7, 11, 16, 23 и 33 года. Активное курение было достоверно связано со случаями астмы и обструктивными заболеваниями в возрасте от 17 до 33 лет.

Воздействие табачного дыма Существует большое количество свидетельств, что пассивное курение связано с развитием астмы в ранний период жизни. Курение матери является наиболее важной причиной развития астмы, так как мать проводит с ребенком больше времени, чем отец.К примеру, анализ взаимосвязи курения матери со случаями астмы в первый год жизни показал, что дети курящих матерей в 2 раза чаще заболевают астмой, чем дети некурящих матерей. Пассивное курение было связано с увеличением риска развития астмы, обструкции, бронхитов.

Воздействие пренатального курения матери Курение матери во время беременности связывают с последующим снижением показателей легочной функции у новорожденного. Это увеличивает риск обструкции и, следовательно, астмы в более поздние периоды. Как показано в исследовании J.P.Yanrahan, показатели функции легких были ниже у новорожденных, матери которых курили, по сравнению с теми, чьи матери не курили. Новорожденные, у которых развились заболевания нижних отделов респираторного тракта, в первый год жизни чаще имели матерей, которые курили во время беременности и низкие показатели легочной функции до заболевания по сравнению с новорожденными, которые не заболели. Показано, что курение способствует задержке развития плода и нарушению строения ткани легких (непропорционально маленькие воздухоносные пути по сравнению с площадью легочной ткани). Эти изменения могут иметь значение для развития БГР и астмы после рождения.В недавних исследованиях изучили влияние курения (во время беременности и после рождения ребенка) на развитие астмы и обструкцию у детей. Первое исследование включало 620 школьников в возрасте от 7 до 9 лет с астмой. Постоянное курение мамы было достоверно связано с наличием астмы/обструкции у детей. Число сигарет, выкуриваемых матерью ежедневно, и число курящих домочадцев было также связано с наличием астмы/обструкции. Второе исследование (11 534 ребенка из 24 штатов США и Канады) выявило, что дети, которые подвергались пассивному курению, имели достоверно более высокий риск обструкции при переохлаждении, более частые обращения за помощью в связи с обструкцией, обструкцией при физической нагрузке и чаще получали лекарственную терапию в связи с обструкцией за последний год.

Перинатальные факторы (факторы, связанные с течением беременности) Течению беременности уделяется особое внимание для определения факторов, которые могут помочь предсказать развитие астмы и обструктивных заболеваний нижних отделов респираторного тракта. Кроме курения, другие изученные перинатальные факторы включают в себя: возраст матери, недоношенность, окружность головки при рождении.

Возраст материСмертность новорожденных вследствие респираторных заболеваний имеет обратную связь с возрастом матери. В нескольких исследованиях изучены взаимоотношения между респираторными заболеваниями новорожденного и возрастом матери. В работе F. D. Martinez и соавт. были изучены случаи заболеваний нижних отделов респираторного тракта в первый год жизни у 1246 новорожденных. Матери были разделены на 5 возрастных групп: моложе 21 года, 21–25, 26–30, 31–35 и старше 35 лет. Случаи обструктивных заболеваний нижних отделов респираторного тракта были обратно связаны с возрастом матери. Напротив случаи необструктивных респираторных заболеваний не зависели от возраста матери. Юный возраст матери, как фактор риска развития астмы, был изучен у 457 астматиков в возрасте 3–4 года. При сравнении с детьми от матерей старше 30 лет дети, рожденные от матерей моложе 20 лет, имели в 3,48 раза больший риск развития астмы.

Недоношенность Ретроспективные исследования подтвердили, что недоношенность является фактором риска астмы. Распространенность астмы достоверно выше среди недоношенных девочек (соотношение 2,6), в частности у тех, которые потребовали ИВЛ после родов (соотношение 3,7). Никаких подобных различий не было обнаружено у мальчиков. Недоношенность является фактором риска развития как обструктивного бронхита, так и астмы. Для подтверждения этих результатов необходимы дальнейшие исследования.

Окружность головы при рождении Показана связь между окружностью головы при рождении и концентрацией IgE в сыворотке во взрослом периоде жизни. Обнаружено, что если окружность головы более 37 см, то вероятность медицинских консультаций по поводу астмы в возрасте от рождения до 16 лет больше в 1,8 раза. Несмотря на то, что механизмы, объясняющие связь большой окружности головки и астмы с атопией неизвестны, предполагается, что определенную роль может играть питание матери во время беременности.

по статье проф. Л. М. Огородовой, проф. Н. Г. Астафьевой

Источники: http://mobilmed.ru/kids/expert/astma_risk/

1lustiness.ru


Смотрите также