/ методички / Хроническая обструктивная болезнь легких. Хронический бронхит и хобл


Хроническая обструктивная болезнь легких

Хроническая обструктивная болезнь легких

Состояние проблемы

Поданным официальной медицинской статистики, в России болезни органов дыхания по распространенности занимают первое место, что со­ставляет 15073 случая на 100 000 населения. В Великобритании госпитали­зация в связи с болезнями органов дыхания составила 25% от общего чис­ла, при этом пациенты страдали ХОБЛ в 50% случаев. В США около 14 млн. жителей страдают ХОБЛ.

В связи с широкой распространенностью ХОБЛ и тяжестью осложнений данного заболевания, необходимо разработать единый подход к диагностике и лечению ХОБЛ.

Определение

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - хроническое медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необрати­мой или частично обратимой (при применении бронхолитиков или дру­гого лечения) обструкцией бронхиального дерева.

ХОБЛ является комбинацией поражения бронхиального дерева и эмфиземы и, как правило, осложняется легочной гипертензией, что кли­нически проявляется дыхательной недостаточностью и признаками ле­гочного сердца. ХОБЛ является следствием длительно протекающих обструктивных заболеваний легких - хронического обструктивного брон­хита и в ряде случаев тяжелой бронхиальной астмы, при которой посте­пенно формируется необратимая обструкция бронхиального дерева.

Таким образом, установление диагноза ХОБЛ проводится на ос-новании:

- сведений о наличии в анамнезе обструктивных заболеваний лег­ких, клинической картины, с наличием бронхиальной обструкции и/или кашля (чаще всего продуктивного), а также одышки;

- объективных признаков обструкции бронхиального дерева, опре­деляющихся с помощью спирометрических тестов, показатели которых не приходят к норме в результате лечения.

Признак "продуктивный кашель на протяжении по крайней мере 3 месяцев в течение 2 последующих лет при отсутствии других заболева­ний, которые могут вызывать указанные симптомы", является эпидеми ологическим. Данные показатели не всегда являются признаками брон­хиальной обструкции и наличия ХОБЛ, поэтому их диагностическая ценность ограничена.

В понятие ХОБЛ обычно не входят другие специфические заболева­ния, такие как муковисцидоз. бронхоэктазии или облитерируюший бронхиолит.

По международной классификации болезней и причин смерти X пе­ресмотра ХОБЛ шифруется по коду основного заболевания, приведшего к развитию ХОБЛ - хронического обструктивного бронхита [код 491 (2)] и иногда бронхиальной астмы (код 493).

Течение заболевания

При оценке характера течения заболевания важно не только изме­нение клинической картины, но и определение динамики падения бронхиальной проходимости. При этом особое значение имеет опреде­ление параметра ОФВ1 - объема форсированного выдоха за первую се­кунду. В норме с возрастом у некурящих происходит падение ОФВ1 на 30 мл в год. У курящих снижение этого параметра достигает 45 мл в год. Прогностически неблагоприятным признаком является ежегодное снижение ОФВ1 на 50 мл, что свидетельствует о прогрессирующем те­чении заболевания.

Классификация

ХОБЛ можно классифицировать следующим образом

Степень тяжести

Клиническая картина

Функциональные показатели

Легкое течение

Кашель курильщика, одышки нет

или она незначительна

ОФВ1 60-70% от должного,

ОФВ1 /ЖЕЛ и другие скоростные показатели слегка снижены

Течение

средней

тяжести

Одышка (и/или хрипы) при

физической нагрузке, кашель

(с мокротой или без), патологиче

ские изменения при клиническом

обследовании

ОФВ1 40-59% от должного, может увеличиваться сопротивление бронхиального дерева, снижаться диффузионная способность. В некоторых случаях наблюда­ется гипоксемия, гиперкапнии не бывает

Тяжелое

течение

Одышка при малейшей физической нагрузке, хрипы и кашель присутствуют всегда. Определяются явные признаки эмфиземы, цианоз, у некоторых - отеки и полицитемия.

ОФВ1 менее 40% от должного, признаки выраженной эмфиземы. Обычно низка диффузионная способность. Наблюдается гипоксемия и иногда гиперкапния.

Этапы обследования

Клиническое обследование заключается в сборе анамнеза заболева­ния и выявлении физикальных признаков болезни. Особое значение имеет оценка интенсивности курения. Эту оценку производят путем под­счета по следующей формуле:

Количество сигарет в день/20 х количество лет курения.

У больных с тяжелой формой заболевания обычно присутствуют следующие признаки:

  • клинические симптомы эмфиземы,

  • сухие хрипы, в особенности на форсированном выдохе,

  • на поздних стадиях болезни возможна потеря веса,

  • цианоз (при его отсутствии возможно наличие небольшой гипоксемии),

  • возможно наличие периферических отеков,

  • набухание шейных вен, увеличение правых отделов сердца.

Расщепление первого тона на легочной артерии, шумы над трикус-пидальным клапаном свидетельствуют о легочной гипертензии, хотя эти признаки могут маскироваться выраженной эмфиземой.

Исследование функции внешнего дыхания

Исследование функции внешнего дыхания должно проводиться всем больным с подозрением на ХОБЛ как с целью уточнения диагноза, так и с целью разработки плана лечения.

При установлении диагноза ХОБЛ следует учитывать следующие функциональные критерии.

  • Снижение ОФВ1, менее 80% от должного, соотношение ОФВ1/ЖЕЛ менее 70% от должного и незначительные колебания ПСВ (пиковой скорости выдоха) при проведении мониторирова-ния с помощью пикфлоуметра достоверно указывают на наличие ХОБЛ.

  • Нормальные значения ОФВ1 достаточно достоверно исключают диагноз ХОБЛ

  • Колебания ПСВ при мониторировании с помощью пикфлоуметра более 20% могут указывать на астму, однако следует иметь ввиду что при исходно низких значениях ПСВ колебания могут быть не­выраженными, а также при адекватной терапии бронхиальной астмы колебания ПСВ также снижаются.

  • Нормальные значения ПСВ (более 80% от должного) не исключа­ют диагноз ХОБЛ, так как ПСВ не всегда коррелирует с тяжестью заболевания.

Тест с бронхолитиком у больных с предполагаемой ХОБЛ проводят с целью исключения группы больных со значительным приростом ОФВ1 в ответ на введение бронхолитика, у которых можно подозревать бронхи­альную астму; для выяснения лучшего значения ОФВ1 как прогностическо­го показателя.

Тест проводят с применением сальбутамола, фенотерола, ипратропиума бромида или их фиксированной комбинации. Исследуют функцию внешне­го дыхания (ФВД) до и после ингаляции (для сальбутамола и фенотерола че­рез 15 мин, для ипратропиума бромида через 30 мин, для комбинации - через 30 мин). Препараты вводят через небулайзер, однако можно применять дози­рованный аэрозоль или дозированный аэрозоль со спейсером.

Оценивают тест следующим образом:

  • прирост ОФВ1 более чем на 15 % (или 200 мл) свидетельствует об обратимости бронхиальной обструкции

  • показатель ОВФ1 после применения бронхолитика имеет прогно­стическое значение и говорит о резервных возможностях лечения

  • при отсутствии прироста ОФВ1 больной может отмечать субъек­тивное уменьшение одышки и увеличение дистанции ходьбы, что свидетельствуете целесообразности назначения ему бронхолитика несмотря на негативный функциональный ответ.

Тест обратимости с кортикостероидами

Исследование проводят путем назначения кортикостероидов в таблетках на 1-2 недели или в ингаляциях на несколько недель. При этом сравнивают ис­ходный ОФВ| и данный показатель после курса лечения. Тестирование можно проводить и с помощью мониторирования ПСВ. При этом увеличение ПСВ на 20% от средних величин рассматривается как положительный результат.

Положительная проба дает основание для назначения длительной терапии ингаляционными кортикостероидами. Увеличение ОФВ1 более чем на 200 мл является положительным прогностическим результатом.

Другие функциональные тесты дают незначительные дополнения при ХОБЛ и применяются при тяжелых формах заболевания, а также для дифференциального диагноза.

Рентгенография грудной клетки

Рентгенография грудной клетки при ХОБЛ в первую очередь приме­няется для дифференциального диагноза и выявления сопутствующих заболеваний при ХОБЛ.

При присоединении новых симптомов болезни рентгенография по казана для выявления рака легкого, который часто встречается у этой ка тегории больных.

Исследование газов артериальной крови

Исследование газов артериальной крови может выявить гипоксе-мию и гиперкапнию. Для рутинного наблюдения может применяться пульмоксиметрия (которая информативна при сатурации крови кисло­родом более 92%), однако при появлении осложнений она не должна за­менять прямое исследование газов в артерии.

Компьютерная томография

Компьютерная томография может выявить степень и распространен­ность эмфиземы. В рутинной практике она, как правило, не применяется.

Электрокардиография

С помощью электрокардиографии можно оценить состояние мио­карда и наличие признаков гипертрофии и перегрузки правого желудоч­ка и предсердия.

Анализ крови

В основном выявляет возможную недиагностированную анемию и полицитемию. Других изменений в анализе крови при ХОБЛ (при отсут­ствии осложнений) не наблюдается.

Анализ мокроты

Исследование мокроты может выявить клеточный состав бронхи­ального секрета , хотя ценность этого метода относительна. Бактериоло­гическое исследование мокроты полезно для идентификации возбудите­ля при признаках гнойного процесса в бронхиальном дереве, а также его чувствительности к антибиотикам.

Принципы терапии

Отказ от курения

Прекращение курения является чрезвычайно важным мероприяти­ем которое улучшает прогноз заболевания. Оно должно занимать первое место в лечении данной патологии. Прекращение курения уменьшает степень и скорость падения ОФВ1. При побуждении больного к отказу от курения следует иметь в виду следующее.

  • Одномоментное прекращение курения имеет больший эффект, чем постепенное снижение количества выкуриваемых сигарет.

  • Высокая мотивация отказа от курения является основным опреде­ляющим успех фактором.

  • При прекращении курения необходим постоянный контакт с вра­чом, также важным является психотерапевтическое воздействие, увеличивающее мотивацию и облегчающее проблемы, заставляю­щие больного курить.

  • Жевательные резинки и накожные аппликаторы, содержащие нико­тин, помогают снизить тягу к курению, особенно если они применя­ются в комплексе мероприятий, направленных на отказ от курения.

  • Важным является наблюдение за процессом отказа от курения. Для этого применяют мониторирование уровня окиси углерода в выдыхаемом воздухе, определение карбоксигемоглобина в крови и исследование котинина в моче.

Лекарственная терапия

Бронхолитические препараты

Основными группами бронхолитических препаратов, применяемых для лечения ХОБЛ, являются антихолинергические средства, бета-2 сим­патомиметики и теофиллин. Выбор препарата и объем терапии зависят от степени тяжести заболевания.

ХОБЛ легкого течения

Ипратропиум бромид по

потребности или регулярно

Суточная доза

160-320 мкг

ХОБЛ средней тяжести

Ипратропиум бромид регулярно Бета-2 симпатомиметики по потребности

160-320 мкг

ХОБЛ тяжелого течения

Ипратропиум бромид регулярно

Теофиллин длительного действия Бета-2-симпатомиметики по потребности

160-320 мкг

400-600 мкг

Применение ингаляционных бронхолитиков в основном осуществ­ляется с помощью дозированных аэрозолей, спейсеров и сухих пудр.

В некоторых случаях больным ХОБЛ показана бронхолитическая те­рапия с помощью небулайзеров. Обычно такое лечение проводится при тяжелой бронхиальной обструкции, когда больной не может полноценно сделать вдох для доставки лекарства в бронхиальное дерево, а также при обострении заболевания.

Препараты, влияющие на количество и качество бронхиального секрета

В отечественной медицине при лечении хронического обструктив-ного бронхита традиционно применяются муколитики и отхаркивающие препараты. В то же время в европейских и американских руководствах, посвященных ведению больных ХОБЛ, этим средствам отводят скром­ную роль по причине разноречивых результатов исследований их эффек­тивности. Тем не менее больным на всех этапах заболевания рекоменду­ется назначать муколитические и отхаркивающие препараты как средст­ва, улучшающие функцию мукоцилиарного эскалатора.

Терапия глюкокортикостероидами

Терапия ингаляционными глюкокортикостероидами применяется при наличии в анамнезе положительного результата от применения дан­ных препаратов или при эффективности пробного курса таблетирован-ными или ингаляционными кортикостероидами. При этом терапия на­значается согласно правилам лечения бронхиальной астмы. Не допуска­ется длительное назначение таблетированных глюкокортикостероидов.

Антибактериальная терапия

Антибактериальная терапия назначается при наличии признаков ак­тивизации микробного воспаления в бронхиальном дереве. Как правило, обострение заболевания всегда связано с данным феноменом.

Антибактериальное лечение обычно проводят в течение 7-10 дней, выбирая антибиотик соответственно характеристике больного и степени тяжести заболевания.

Профилактика обострений инфекции респираторного тракта

Для профилактики обострений инфекции респираторного тракта применяют курсы терапии бактериальными вакцинами. Такой метод лечения позволяет добиться урежения обострений и уменьшения их тяжести.

Лечение обострения заболевания

Признаки обострения заболевания

  • появление гнойной мокроты;

  • увеличение количества мокроты;

  • усиление одышки;

  • усиление хрипов в легких;

  • появление тяжести в грудной клетке;

  • задержка жидкости.

При выявлении обострения заболевания следует проводить диффе­ренциальный диагноз с:

  • пневмонией;

  • пневмотораксом;

  • недостаточностью левого желудочка/отеком легких;

  • тромбоэмболией легочной артерии;

  • раком легкого;

  • обструкцией верхних дыхательных путей.

Решение о проведении терапии дома или о госпитализации больно­го принимается по следующим критериям:

Критерии

Лечение дома

Лечение в больнице

Возможность лечиться дома

Да

Нет

Одышка

Небольшая

Выраженная

Общее состояние

Хорошее

Плохое - ухудшение

Активность

Хорошая

Активность резко снижена

Цианоз

Нет

Да

Усиление/появление периферических отеков

Нет

Да

Уровень сознания

Нормальный

Нарушенный

Социальный статус

Нормальный

Неудовлетворительный

Острая спутанность сознания

Нет

Да

Быстрое начало обострения

Нет

Да

Лечение обострения в амбулаторных условиях:

  • назначение или увеличение дозы бронходилататоров (при обяза­тельной проверке техники использования ингалятора)

  • антибактериальная терапия, если имеются два или более признака:

    • увеличение одышки

    • увеличение объема мокроты

    • появление гнойной мокроты

    • если больной уже получает таблетированные кортикостероиды

    • если имеются анамнестические указания на эффективность кур­са стероидной терапии

    • если нет достаточного ответа на применение бронхолитиков

    • если это первый случай развития обструкции бронхиального дерева.

Обычно таблетированные кортикостероиды назначаются на неделю в дозе 30 мг (в пересчете на преднизолон). Более длительно их не приме­няют. При необходимости переходят на инагаляционные стероиды. При неэффективности терапии глюкокортикостероидами их отменяют и бо­лее не возобновляют их применение.

Лечение обострения заболевания в условиях стационара

Обследование больного при поступлении в стационар:

  • Рентгенография грудной клетки.

  • Электрокардиография.

  • Анализ крови общий.

  • Анализ мочи общий.

  • Анализ мокроты общий и посев на флору с определением ее чувст­вительности к антибиотикам.

  • Определение ОФВ1 и ПСВ (как можно раньше).

  • Определение газов артериальной крови (при возможности прове­дения данного исследования).

Лечение

1. Оксигенотерапия

Больному в состоянии тяжелого обострения при поступлении назна­чается постоянная оксигенотерапия, целью которой является поддержа­ние Ра02 на уровне как минимум 6,6 кРа с рН крови не ниже 7,26.

2. Бронхолитическая терапия

Больному назначают бета-2-симпатомиметик или холинолитик че­рез небулайзер каждые 4-6 ч, однако при необходимости кратность мо­жет быть увеличена. При недостаточной эффективности каждого лекар­ства в отдельности их рекомендуется комбинировать. При терапии через небулайзер показана одновременная ингаляция кислородом.

Если ингаляционная терапия недостаточна, возможно длительное внутривенное введение метилксантинов (теофиллин, аминофиллин со скоростью 0,5 мг/кг*ч). При этом, если возможно, рекомендуется опре­деление концентрации теофиллина и крови.

Обычно терапия с помощью небулайзера проводится в течение 24-48 ч. В дальнейшем бронхолитики назначаются в виде дозированного аэро­золя или сухой пудры.

3. Антибактериальная терапия

При обострении заболевания, которое обычно сопровождается обост-рением бронхолегочной инфекции, назначают антибиотики первого ряда. При их выборе учитывают, что, как правило, возбудителями при этом яв­ляются гемофильная палочка, пневмококк и моракселла катаралис. Также возможно наличие атипичной флоры. При неэффективности антибиоти­ков первой линии или при наличии особых показаний возможно назначе­ние антибиотиков резерва. Антибактериальную терапию рекомендуется корректировать по результатам микробиологического анализа мокроты.

4. Терапия глюкокортикостероидами

Показания к назначению системных глюкокортикостероидов:

  • получение больным постоянного лечения таблетированными кортикостероидами;

  • наличие анамнестических указаний на эффективность курсов сте­роидов при предыдущих обострениях;

  • отсутствие эффекта на бронхолитическую терапию;

  • первый эпизод бронхообструктивного синдрома.

Обычно терапию системными кортикостероидами продолжают в те­чение 7-14 дней в дозе 30 мг в пересчете на преднизолон (или при про­тивопоказаниях к пероральному приему стероидов соответствующие до­зы в/в). Более длительно терапию системными стероидами не применя­ют, при неэффективности их отменяют. Перевод больного в дальнейшем на ингаляционные стероиды решается индивидуально.

5. Мочегонные

При наличии признаков периферических отеков назначают моче­гонную терапию.

6. Антикоагулянты

При тяжелом обострении заболевания возможно назначение гепа­рина для улучшения микроциркуляции.

7. Физиотерапия

Физиотерапия не назначается во время острого периода ухудшения состояния.

8. Вспомогательная искусственная вентиляция легких Применение вспомогательной искусственной вентиляции легких может рассматриваться при возрастании РаС02 и падении рН крови при отсутствии эффекта от перечисленной терапии.

6

studfiles.net

ХОБЛ

ХОБЛ

Хронические обструктивные болезни легких (ХОБЛ) — собирательное понятие, которое объединяет группу хронических болезней дыхательной системы: хронический обструктивный бронхит (ХОБ), эмфизема легких (ЭЛ), бронхиальная астма (БА) тяжелого течения.

Признак, по которому формируется группа ХОБЛ, – это медленно прогрессирующая необратимая бронхиальная обструкция с нарастающими явлениями хронической дыхательной недостаточности.

В России по результатам подсчетов с использованием эпидемиологических маркеров гипотетически около 11 млн. больных ХОБЛ.

Этиология и патогенез

Внешние факторы

Внутренние факторы

Курение. Профессиональные вредности (кадмий, кремний)

Дефицит a1-антитрипсина

Загрязнение окружающего воздуха (особенно SO2, NO2, O3). Другие профессиональные вредности. Бедность, низкое социально-экономическое положение. Пассивное курение в детском возрасте

Недоношенность. Высокий уровень IgE. Бронхиальная гиперреактивность. Семейный характер заболевания

Аденовирусная инфекция. Дефицит витамина С

Генетическая предрасположенность [группа крови А(II), отсутствие IgA]

Патогенез

  1. Нарушение бронхиальной проходимости (спазм гладкой мускулатуры, отек слизистой оболочки бронхов и гиперсекреция слизи, возникающие под влиянием повышения тонуса блуждающего нерва).

  2. Развивается эмфизема (в результате истощения) и фиброз (следствие хронического воспаления).

  3. Развиваются выраженные вентиляционно-перфузионные нарушения. Формируется легочная гипертензия с дальнейшим развитием легочного сердца.

  4. Хроническая гипоксия ведет к компенсаторному эритроцитозу с повышением вязкости крови и нарушениями микроциркуляции.

  5. Утомление дыхательной мускулатуры, что в свою очередь снижает работу дыхания и усугубляет вентиляционные нарушения.

  6. Синдром обструктивного апноэ во сне (нарушения архитектуры сна, уменьшение его продолжительности, учащение просыпаний, появление дневной сонливости).

Клиническая картина

  1. Кашель и одышка, иногда сопровождающиеся свистящим дыханием с выделением мокроты. Эти симптомы более выражены по утрам.

  2. В холодные сезоны начинают возникать эпизоды респираторной инфекции, не связываемые вначале в одно заболевание. Одышка, ощущаемая при физической нагрузке, возникает в среднем на 10 лет позже появления кашля. Однако в ряде случаев возможен дебют заболевания с одышки.

  3. Мокрота выделяется в небольшом (редко > 60 мл/сутки) количестве утром, имеет слизистый характер. Обострения инфекционной природы проявляются усугублением всех признаков заболевания, появлением гнойной мокроты и увеличением ее количества.

  4. По мере прогрессирования ХОБЛ промежутки между обострениями становятся короче.

  5. Одышка может варьировать в очень широких пределах: от ощущения нехватки воздуха при стандартных физических нагрузках до тяжелой дыхательной недостаточности.

Данные объективного обследования

  1. Свистящее дыхание, наиболее ощутимое при ускоренном выдохе.

  2. При аускультации выявляются сухие разнотембровые хрипы.

  3. По мере прогрессирования бронхиальной обструкции и эмфиземы легких, переднезадний размер грудной клетки увеличивается.

  4. При выраженной эмфиземе изменяется внешний вид больного, появляется бочкообразная форма грудной клетки (увеличение в переднезаднем направлении).

  5. При перкуссии грудной клетки отмечается коробочный перкуторный звук.

  6. При аускультации появляется ослабленное дыхание, уменьшается выраженность хрипов, выдох удлиняется.

Две клинические формы заболевания

Эмфизематозная форма (тип) - характеризуется преимущественным развитием дыхательной недостаточности. В клинической картине превалирует одышка в покое вследствие уменьшения диффузионной поверхности легких. Такие больные обычно худые, кашель у них чаще сухой или с небольшим количеством густой и вязкой мокроты. Цвет лица розовый, т.к. достаточная оксигенация крови поддерживается максимально возможным увеличением вентиляции. Предел вентиляции достигается в состоянии покоя, и больные очень плохо переносят физическую нагрузку.

Бронхитическая форма (тип) - постоянная гиперсекреция вызывает увеличение сопротивления на вдохе и выдохе, что способствует существенному нарушению вентиляции. Синий оттенок диффузного цианоза. Такие больные тучные, в клинической картине преобладает кашель с обильным выделением мокроты. Диффузный пневмосклероз и облитерация просвета кровеносных сосудов ведут к быстрому развитию легочного сердца и его декомпенсации. Этому способствуют стойкая легочная гипертензия, значительная гипоксемия, эритроцитоз и постоянная интоксикация вследствие выраженного воспалительного процесса в бронхах.

Классификация ХОБЛ по степени тяжести

Степень тяжести

Основные клинические признаки

Функциональные показатели

Легкая

Непостоянный кашель. Одышка лишь при интенсивной физической нагрузке или отсутствует

ОФВ1> 70% от должных величин. Объемные показатели нормальные

Средняя

Постоянный кашель, наиболее выраженный по утрам. Скудная мокрота. Одышка при умеренной физической нагрузке. Рассеянные сухие хрипы

ОФВ1 – 50-69% от должных величин. Увеличение остаточной емкости легких. Транзиторные эпизоды гипоксии (после физической нагрузки).Признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ

Тяжелая

Постоянный кашель. Одышка в покое. Цианоз. Участие вспомогательной мускулатуры в дыхании. Дистанционные хрипы. Признаки правожелудочковой недостаточности

ОФВ1 менее 50% от должных величин. Гипоксия, гиперкапния.Признаки легочного сердца на ЭКГ. Утомление дыхательной мускулатуры. Эритроцитоз

Анамнез курения

Необходимым условием для постановки диагноза ХОБЛ, по рекомендации ВОЗ, является подсчет индекса курящего человека.

Расчет индекса курящего человека: количество выкуренных в день сигарет умножают на число месяцев в году, т.е. на 12; если эта величина превышает 160, то курение у данного пациента представляет риск в отношении развития ХОБЛ; при превышении значений этого индекса более 200 больного следует относить к категории "злостных курильщиков".

Лабораторные методы исследования

ОАК - при стабильном течении ХОБЛ существенных изменений содержания лейкоцитов периферической крови не происходит. При обострении наиболее часто наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом и увеличение СОЭ.

Исследования мокроты - дает информацию о характере воспалительного процесса и его выраженности. Является обязательным методом.

Рентгенологическое исследование органов - увеличение прозрачности легочной ткани, низкое стояние купола диафрагмы, ограничение ее подвижности, увеличение ретростернального пространства, что характерно для эмфиземы.

Компьютерная томография - позволяет количественно определить морфологические изменения легких, в первую очередь эмфизему, более четко выявить буллы, их локализацию и размеры.

Электрокардиография позволяет у ряда больных выявить признаки гипертрофии правых отделов сердца, однако ее ЭКГ-критерии резко изменяются из-за эмфиземы. Данные ЭКГ в большинстве случаев позволяют исключить кардиальный генез респираторной симптоматики.

Основные дифференциально-диагностические критерии ХОБ и БА

Признаки

ХОБ

БА

Аллергия

Не характерна

Характерна

Кашель

Постоянный, разной интенсивности

Приступообразный

Одышка

Постоянная, без резких колебаний выраженности

Приступы экспираторной одышки

Суточные изменения ОФВ1

Менее 10 % от должного

Более 15 % от должного

Бронхиальная обструкция

Обратимость не характерна, прогрессивное ухудшение функции легких

Обратимость характерна, прогрессивного ухудшения функции легких нет

Эозинофилия крови и мокроты

Не характерна

Характерна

Лечение

Целью лечения является снижение темпов прогрессирования заболевания, ведущего к нарастанию бронхиальной обструкции и дыхательной недостаточности, уменьшение частоты и продолжительности обострений, повышение толерантности к физической нагрузке и улучшение качества жизни.

Обучение пациентов

Обучение пациентов – ответственный этап индивидуальной работы с больным. Пациент должен быть хорошо осведомлен о сущности заболевания, особенностях его течения, являться активным, сознательным участником лечебного процесса.

В образовательные программы для больных обязательно включается обучение правильному пользованию лекарственными средствами (индивидуальными ингаляторами, спейсерами, небулайзерами). Пациенты должны быть обучены основным правилам самоконтроля, в том числе и с использованием пикфлоуметра, должны уметь объективно оценивать свое состояние и при необходимости принимать меры неотложной самопомощи.

Важным этапом образования пациентов является их профессиональная ориентация, особенно в случаях, когда экологическая агрессия связана с профессиональной деятельностью больного.

Прекращение курения – первый обязательный шаг. Пациент должен четко осознавать вредоносное действие табачного дыма на его дыхательную систему. Составляется конкретная программа ограничения и прекращения курения. В случаях никотиновой зависимости целесообразно применение никотинзамещающих препаратов. Возможно привлечение психотерапевтов, иглорефлексотерапевтов.

При обострениях ХОБЛ рекомендуется следующая схема бронхолитической небулайзерной терапии:

- b2-агонисты назначаются через небулайзер в следующих дозах:

фенотерола 0,5-1,5 мг, сальбутамола 2,5-5 мг или тербуталина 5,0-10 мг,

- или ипратропиума бромид 500 мкг через 4-6 часов в течение 24-48 часов; до клинического улучшения состояния пациента;

Рекомендуемые дозировки бронхолитиков для амбулаторной базисной терапии:

- b2-агонисты: сальбутамол 2,5 мг, тербуталин 5,0-10 мг, фенотерол 0,5 м 4 раза в день;

При невозможности (по разным причинам) применения ингаляционных форм ЛС, а также при недостаточной их эффективности возможно назначение теофиллина.

■ При бактериальной природе обострения ХОБЛ (усиление кашля с гнойной мокротой, повышение температуры тела, слабость и недомогание) показано назначение амоксициллина или макролидов (азитромицина, кларитромицина).

■ При среднетяжёлом обострении (усиление кашля, одышки, увеличение количества отделяемой мокроты гнойного характера, повышение температуры тела, слабость и недомогание), наряду с усилением бронхолитической терапии, назначают антибактериальные препараты.

- азитромицин - 250 мг 1 раз в сутки внутрь 5 дней

- амоксициллин - 625 мг 3 раза в сутки 7-14 дней

- цефуроксим - 750 мг 2 раза в стуки 7-14 дней

Показания для госпитализации больных ХОБЛ

- Неэффективность амбулаторного лечения.

- Нарастание гипоксемии.

- Возникновение или нарастание гиперкапнии.

- Возникновение или декомпенсация легочного сердца, не поддающиеся амбулаторному лечению.

studfiles.net

Хронический обструктивный бронхит - Причины и патогенез

Этиологические факторы хронического обструктивного бронхита. Это курение (активное и пассивное), загрязнение атмосферного воздуха (экологическая агрессия), производственные (профессиональные) вредности, тяжелая врожденная недостаточность а1-антитрипсина, респираторные вирусные инфекции, гиперреактивность бронхов. Существуют безусловные и вероятные факторы риска развития хронического обструктивного бронхита.

Важнейшим этиологическим фактором является курение. Однако следует заметить, что самого по себе курения недостаточно для развития ХОБ. Известно, что ХОЗЛ возникают лишь у 15% длительно курящих лиц. Согласно «голландской гипотезе», для развития хронического обструктивного бронхита при курении необходима генетическая предрасположенность к повреждению дыхательных путей.

Факторы риска хронического обструктивного бронхита

Главным фактором риска развития ХОБЛ в 80-90% случаев является курение табака. Среди «курильщиков» хроническая обструктивная болезнь легких развивается в 3-9 раз чаще, чем у некурящих лиц. При этом смертность от ХОБЛ определяют возраст, в котором было начато курение, количество выкуриваемых сигарет и продолжительность курения. Следует отметить, что проблема курения особенно актуальна для Украины, где распространенность этой вредной привычки достигает 60-70% среди мужчин и 17 25% среди женщин.

При этом воздействие табачного дыма па легкие имеет значение не только как один из важнейших факторов, нарушающих функцию системы мукоцилиарного транспорта, очистительную и защитную функцию бронхов, но и как фактор возникновения хронического воспаления слизистой бронхов. Длительное раздражающее воздействие табачного дыма на альвеолярную ткань и систему сурфактанта способствует нарушению эластичности легочной ткани и возникновению эмфиземы легких.

Вторым фактором риска возникновения ХОБЛ являются профессиональные вредности, в частности работа на производстве, связанная с вдыханием пыли, содержащей кадмии, кремний и некоторые другие вещества.

К профессиональным группам с повышенным риском развития хронической обструктивной болезни легких относятся:

  • шахтеры;
  • строители;
  • рабочие металлургических предприятий;
  • железнодорожники;
  • рабочие, занятые переработкой зерна, хлопка и производством бумаги и другие.

Третьим фактором риска являются повторные острые респираторные вирусные инфекции (ОРВИ), также способствующие нарушению очистительной и защитной функции бронхов, обсеменению слизистой бронхов патогенными и условно-патогенными микроорганизмами, инициирующими хронический воспалительный процесс в бронхах. У больных с уже развившейся ХОБЛ повторные ОРВИ ускоряют возникновение нарушении вентиляции легких и формирование бронхообструктивного синдрома и дыхательной недостаточности.

Существенную роль имеет также наследственная предрасположенность к возникновению хронической обструктивной болезни легких. В настоящее время единственной доказанной и хорошо изученной генетически обусловленной патологией, ведущей к возникновению ХОБЛ, является дефицит a1-антитрипсина, который приводит к развитию эмфиземы легких и хронического обструктивного синдрома. Тем не менее этот генетический дефицит среди больных хроническим обструктивным бронхитом и ХОБЛ встречается менее чем в 1% случаев. Вероятнее всего, существуют и другие, пока еще не изученные, генетические дефекты, способствующие формированию бронхообструктивного синдрома, эмфиземы легких и развитию дыхательной недостаточности. На это указывает, в частности, тот факт, что далеко не у всех курящих или имеющих профессиональные вредности формируется ХОБЛ.

Кроме перечисленных факторов, определенное значение имеет, по-видимому, принадлежность к мужскому полу, возраст 40-50 лет, нарушения локальной и общей иммунной системы, гиперреактивность бронхов к различным раздражающим и повреждающим факторам и некоторые другие, хотя роль многих из этих факторов в возникновении ХОБЛ пока не доказана.

Перечень некоторых факторов риска развития ХОБЛ, приведенный в стандартах Европейского респираторного общества (ERS, GOLD, 2000).

Факторы риска ХОБЛ (по ERS, GOLD, 2000)

Вероятность значения факторов

Внешние факторы

Внутренние факторы

Установленная

Курение. Профессиональные вредности (кадмий, кремний)

Дефицит а1-антитрипсина

Высокая

Загрязнение окружающего воздуха (особенно SО2, NJ2, 03). Другие профессиональные вредности, бедность, низкое социально-экономическое положение. Пассивное курение в детском возрасте

Недоношенность. Высокий уровень IgЕ. Бронхиальная гиперреактивность. Семейный характер заболевания

Возможная

Аденовирусная инфекция. Дефицит витамина С

Генетическая предрасположенность [группа крови А (II), отсутствие IgА]

 

 

Основные патогенетические факторы хронического обструктивного бронхита - нарушение функции системы местной бронхопульмональной защиты, структурная перестройка слизистой оболочки бронхов (гипертрофия слизистых и серозных желез, замена мерцательного эпителия бокаловидными клетками), развитие классической патогенетической триады (гиперкриния, дискриния, мукостаз) и выделение медиаторов воспаления и цитокинов.

Кроме того, включаются механизмы бронхиальной обструкции. Они делятся на две группы: обратимые и необратимые.

I группа - обратимые механизмы бронхиальной обструкции:

  • бронхоспазм; он обусловлен возбуждение м-холинергических рецепторов и рецепторов неадренергической, нехолинергической нервной системы;
  • воспалительный отек, инфильтрация слизистой и подслизистой оболочек бронхов;
  • обтурация дыхательных путей слизью вследствие нарушения ее откашливания. По мере прогрессирования заболевания этот механизм становится все более выраженным, так как происходит трансформация мерцательного эпителия бронхов в слизеобразующий (т.е. в бокаловидные клетки). Количество бокаловидных клеток в течение 5-10 лет болезни увеличивается в 10 раз. Постепенно темпы ежедневного накопления слизи в бронхиальном дереве превышают темпы ее удаления.

II группа - необратимые механизмы бронхиальной обструкции (в основе этих механизмов лежат морфологические нарушения):

  • стеноз, деформация и облитерация просвета бронхов;
  • фибропластические изменения стенки бронхов;
  • экспираторный коллапс мелких бронхов вследствие снижающейся продукции сурфатанта и постепенно развивающейся эмфиземы легких;
  • экспираторный пролапс мембранозной части трахеи и крупных бронхов в их просвет.

Коварство обслрукгивных заболеваний легких заключается в том, что при отсутствии систематического лечения незаметно для больного и врача обратимые механизмы сменяются необратимыми и болезнь через 12-15 лет выходит из-под контроля.

Патоморфология хронического обструктивного бронхита

В крупных бронхах отмечаются характерные изменения:

  • увеличение подслизистых желез;
  • гиперплазия бокаловидных клеток;
  • преобладание в слизистой оболочке мононуклеарных клеток и нетрофилов;
  • атрофические изменения хрящей припрогрессировании заболе вания.

Малые бронхи и бронхиолы претерпевают также характерные морфологические изменения:

  • появление и увеличение количества бокаловидных клеток;
  • увеличение количества слизи в просвете бронхов;
  • воспаление, увеличение массы мышечной оболочки, фиброз, облитерация, сужение просвета.

Формирование ХОБЛ

На начальной стадии заболевания воздействие описанных факторов, часть из которых можно отнести к этиологическим (курение, производственная и бытовая пыль, инфекции и др.), на слизистую бронхов, интерстициальную ткань и альвеолы приводит к формированию хронического воспалительного процесса, который захватывает все перечисленные структуры. При этом происходит активация всех клеточных элементов нейтрофилов, макрофагов, тучных клеток, тромбоцитов и др.

Главная роль в возникновении воспаления отводится нейтрофилам, концентрация которых в области хронического раздражения слизистой бронхов увеличивается в несколько раз. Проникая затем в межклеточное пространство, нейтрофилы выделяют цитокины, простагландины, лейкотриены и другие провоспалительные вещества, которые способствуют формированию хронического воспаления слизистой оболочки бронхов, гиперплазии бокаловидных клеток, в том числе в местах, не характерных для их локализации, т.е. в дистальных (мелких) бронхах. Иными словами, описанные процессы ведут к формированию универсального ответа организма - воспаления на хроническое раздражение слизистой оболочки бронхов.

Таким образом, на начальных этапах развития заболевания его патогенетические механизмы напоминают механизмы формирования хронического необструктивного бронхита. Принципиальные отличия заключаются в том, что при ХОБЛ:

  1. воспаление захватывает бронхи разного калибра, в том числе самые мелкие бронхиолы, и
  2. активность воспаления оказывается существенно более высокой, чем при хроническом необструктивном бронхите.

Формирование эмфиземы легких

Формирование эмфиземы легких является ключевым моментом в возникновении ХОБЛ и прогрессировании характерной для этого заболевания дыхательной недостаточности. Решающее значение в этом процессе имеет, как известно, деструкция эластических волокон легочной ткани, развивающаяся преимущественно в результате патогенного действия нейтрофилов, в большом количестве скапливающихся в межклеточном пространстве.

На фоне длительного раздражающего действия табачного дыма и других, летучих поллютантов, обсеменения слизистой вирусами и/или микробами содержание нейтрофилов в дистальных отделах респираторной системы увеличивается в 10 раз. Одновременно резко возрастает выделение нейтрофилами протеаз (эластаз) и свободных кислородных радикалов, обладающих сильным повреждающим (деструктивным) действием на все молекулярные компоненты тканей и цитопатогенным действием. При этом быстро истощается местный антипротеазный и антиоксидантный потенциал, что приводит к разрушению структурных элементов альвеол и формированию эмфиземы легких Кроме того, различные компоненты табачного дыма инактивируют альфа1-антипротеазный ингибитор, еще больше снижая антипротеазный потенциал тканей.

Основной причиной деструкции эластического каркаса легочной ткани является выраженный дисбаланс в системах «протеазы-антипротеазы» и «оксиданты-антиоксиданты», вызванный патогенным функционированием нейтрофилов, скапливающихся в большом количестве в дистальных отделах легких.

Кроме того, имеет значение сдвиг в соотношении процессов повреждения и репарации, которые регулируются, как известно, большим количеством провоспалительпых н противовоспалительных медиаторов. Нарушение равновесия этих процессов также способствует деструкции эластического каркаса легочной ткани.

Наконец, нарушение мукоцилиарного клиренса, гиперкриния и дискриния слизи создают условия для колонизации микрофлорой, еще больше активирующей нейтрофилы, макрофаги, лимфоциты, что также усиливает деструктивный потенциал клеточных элементов воспаления.

Все описанные элементы хронического воспаления приводят к разрушению альвеолярных стенок и межальвеолярных перегородок, увеличению воздушности легочной ткани и формированию эмфиземы легких.

Поскольку при ХОБЛ воспаление затрагивает прежде всего терминальные и респираторные бронхиолы, деструкция альвеол и повышение воздушности легочной ткани часто носят фокальный характер, локализуясь преимущественно в центральных участках ацинуса, которые окружены макроскопически малоизмененной легочной паренхимой Такая центроацинарная форма эмфиземы характерна для больных бронхитическим типом хронического обструктивного бронхита. В других случаях формируется панацинарная форма эмфиземы, характерная для больных эмфизематозным типом хронического обструктивного бронхита.

Бронхообструктивный синдром

Бронхообструктивный синдром, являющийся характерным и обязательным признаком хронического обструктивного бронхита и ХОБЛ, формируется, как известно, за счет обратимого и необратимого компонентов обструкции бронхов. На начальных этапах развития заболевания преобладает обратимый компонент бронхиальной обструкции, который обусловлен тремя основными механизмами:

  • воспалительным отеком слизистой оболочки бронхов;
  • гиперсекрецией слизи;
  • спазмом гладкой мускулатуры мелких бронхов.

У больных ХОБЛ, особенно в фазе обострения заболевания, выявляется выраженное сужение просвета мелких бронхов и бронхиол диаметром менее 2 мм вплоть до окклюзии отдельных периферических дыхательных путей слизистыми пробками. Наблюдается также гипертрофия гладких мышц мелких бронхов и склонность их к спастическому сокращению, что еще больше уменьшает суммарный просвет воздухоносных путей и способствует возрастанию общего бронхиального сопротивления.

Причины и механизмы бронхоспазма при хроническом обструктивном бронхите, бронхиальной астме или других заболеваниях воздухоносных путей различны. Однако следует иметь в виду, что сама по себе бактериальная и вирусно-бактериальная инфекция и хронический воспалительный процесс в бронхах сопровождается, как правило, снижением чувствительности и утратой бета2-адренергических рецепторов, стимуляция которых, как известно, сопровождается бронходилатационным эффектом.

Кроме того, у больных ХОБЛ наблюдается повышение тонуса блуждающего перца Склонность к бронхоспазму в большей степени характерна для больных бронхиальной астмой. Тем не менее у пациентов с хроническим обструктивным бронхитом гиперреактивность мелких бронхов также имеет определенное значение в патогенезе бронхообструктивного синдрома, хотя широко используемый в прошлом термин «астмоидный» бронхит или бронхит с «астмоидпым компонентом» в настоящее время использовать не рекомендуется.

Дальнейшее прогрессировать заболевания приводит к все большему преобладанию необратимого компонента бронхиальной обструкции, который определяется формирующейся эмфиземой легких и структурными изменениями дыхательных путей, в первую очередь перибронхиальным фиброзом.

Важнейшей причиной необратимой бронхиальной обструкции у больных хроническим обструктивным бронхитом и эмфиземой легких является раннее экспираторное закрытие бронхов, или экспираторный коллапс мелких бронхов. Это связано, прежде всего, со снижением опорной функции легочной паренхимы, потерявшей свою эластичность, для малых воздухоносных путей - бронхиол. Последние как бы погружены в легочную ткань, и к их стенкам плотно прилегают альвеолы, эластическая отдача которых в норме удерживает эти дыхательные пути открытыми на протяжении всего вдоха и выдоха. Поэтому снижение эластичности легочной ткани у больных с эмфиземой легких приводит к спадению (коллапсу) мелких бронхов в середине или даже в начале выдоха, когда уменьшаетс я объем легких и быстро падает эластическая отдача легочной ткани.

Кроме того, имеет значение недостаточность бронхоальвеолярного сурфактанта, синтез которого у больных ХОБЛ, злоупотребляющих курением, значительно снижен. Недостаток сурфактанта приводит, как известно, к повышению поверхностного натяжения альвеолярной ткани и еще большей «нестабильности» мелких дыхательных путей.

Наконец, перибронхиальный фиброз, развивающийся у больных ХОБЛ в результате хронического воспаления, и другие структурные изменения воздухоносных путей (уплотнение стенок и деформация бронхов), также имеют большое значение в развитии и прогрессировании бронхообструктивного синдрома, но их роль в формировании необратимого компонента обструкции меньше, чем роль эмфиземы легких.

В целом существенное преобладание необратимого компонента бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ, как правило, означает наступление финальной стадии заболевания, характеризующейся быстрым прогрессироваиием дыхательной и легочно-сердечной недостаточности.

Дыхательная недостаточность

Медленное прогрессировать дыхательной недостаточности - третий обязательным признак ХОБЛ. Хроническая дыхательная недостаточность по обструктивному типу, в конечном счете, приводит к тяжелым нарушениям газообмена и является главной причиной снижения толерантности к физической нагрузке, работоспособности и летальных исходов у больных ХОБЛ.

Напомним, что с практической точки зрения выделяют две основные формы дыхательной недостаточности:

Паренхиматозную (гипоксемическую), развивающуюся преимущественно в результате резкого вентиляционно-перфузионных отношений в легких и увеличения внутрилегочного право-левосердечного шунтирования крови, что приводит к артериальной гипоксемии (РаО2

Вентиляционную (гиперкапническую) форму дыхательной недостаточности, которая возникает в результате первичного нарушения эффективной легочной вентиляции (альвеолярной гиповентиляции), что сопровождается как снижением выведения СО2 из организма (гиперкапнией), так и нарушением оксигенации крови (гипоксемией).

Для пациентов с ХОБЛ на определенной стадии развития болезни наиболее характерно сочетание артериальной гипоксемии и гиперкапнии, т.е. смешанная форма дыхательной недостаточности. Можно выделить несколько основных механизмов, определяющих нарушения газообмена и вентиляции у больных ХОБЛ:

  1. Нарушение бронхиальной проходимости, возникающее в результате отека слизистой бронхов, бронхоспазма, гиперсекреции слизи и экспираторного коллапса мелких бронхов у пациентов с сопутствующей эмфиземой легких. Обструкция дыхательных путей ведет к возникновению гиповептилируемых или вообще невентилируемых зон, вследствие чего кровь, протекающая через них, недостаточно оксигенируется, в результате снижается РаО2, т.е. развивается артериальная гипоксемии. Таким образом, бронхообструктивный синдром, сам по себе, существенно затрудняет альвеолярную вентиляцию, которая еще больше усугубляется при развитии ммкроателектазов в местах критического сужения бронхов.
  2. Уменьшение суммарной площади функционирующей альвеолярно-капиллярной мембраны у пациентов с выраженной эмфиземой легких. При этом в результате разрушения межальвеолярных перегородок объем альвеол увеличивается, а их суммарная поверхность заметно уменьшается.
  3. Снижение вентиляции в результате уменьшения резервного объема вдоха, характерногоо для больных эмфиземой легких, возникающего вследствие изменения конфигурации, увеличения объема грудной клетки и повышения ее ригидности.
  4. Выраженное утомление дыхательных мышц, в первую очередь диафрагмы, развивающееся в результате значительного повышения нагрузки на дыхательные мышцы у больных с бронхообструктивным синдромом и эмфиземой легких.
  5. Снижение функции диафрагмы в результате ее уплощения, характерного для больных эмфиземой легких,
  6. Нарушение диффузии газов на уровне альвеолярно-капиллярной мембраны вследствие ее утолщения, нарушения микроциркуляции и запустеваиня периферических сосудов.

В результате реализации некоторых из этих механизмов нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения в легких, в результате чего от легких оттекает недостаточно насыщенная кислородом кровь, что сопровождается снижением РаО2. Действительно, деструкция дыхательных путей ведет к возникновению гиповентилируемых или вообще невентилируемых зон, вследствие чего кровь, протекающая через них, недостаточно оксигенинируется. В результате снижается РаО2 и развивается артериальная гипоксемия.

Дальнейшее прогрессирование структурных и функциональных изменений в легких приводит к снижению эффективности легочной вентиляции (например, в результате нарушения функции дыхательных мышц), что сопровождается нарастанием вентиляционной, формы дыхательной недостаточности с развитием гиперкапнии (увеличение РаСО2 больше 45 мм. рт. ст.).

Смешанная форма дыхательной недостаточности особенно выражена в период обострения заболевания, когда, с одной стороны, резко нарушается бронхиальная проходимость, а с другой - возрастает слабость (утомление) дыхательных мышц (диафрагмы), возникающая на фоне резкого увеличения нагрузки на них.

Напомним, что степень тяжести дыхательной недостаточности принято оценивать по напряжению кислорода (РаО2) и углекислоты (РаСО2) в артериальной крови.

Оценка выраженности дыхательной недостаточности (напряжение газов в артериальной крови выражено в мм рт. ст.)

Степень ДН

Паренхиматозная ДН

Вентиляционная ДН

Умеренная

Ра02 > 70

РаС02

Средней тяжести

Ра02 = 70-50

РаС02 = 50-70

Тяжелая

Ра02

РаС02 > 70

Гиперкапническая кома

ilive.com.ua

Хронический бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) у собак и кошек

Хронический бронхит и хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) относятся к группе легочных болезней. Бронхи – крупные воздухоносные пути в легких. Бронхит – воспаление бронхов. Хронический бронхит – медицинский термин, который описывает длительное воспаление крупных воздухоносных путей. Воспаление вызывает хронический кашель, который может продолжаться, по крайней мере, два месяца. При этом нет никаких других причин (таких как рак или сердечная недостаточность) хронический бронхит медленно прогрессирующее и необратимое заболевание. Наиболее часто встречается у собак малых и миниатюрных пород, но может проявиться у любого животного.

Болезнь чаще всего регистрируются в среднем и пожилом возрасте у собак и кошек. Хроническое воспаление вызывает дальнейшее повреждение дыхательных путей. При накоплении слизи происходит сокращение эффективного воздушно притока в легкие. Животное продолжает кашлять, что приводит к уменьшению физической выносливости, нетерпимость физической нагрузки. С учетом таких изменений наступает период хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). ХОБЛ может рассматриваться как тяжелая форма хронического бронхита.

Дополнительная информацияХронические бронхит собак и кошек, используемые для описания кашля на протяжении 2 мес. подряд, что не относится к другой патологической причине (например, неоплазия или застойная сердечная недостаточность). Из-за патологических процессов, сопровождаемых болезнь, он характеризуется необратимостью и медленным прогрессированием.

ПатофизиологияКонкретные этиологические причины редко можно определить для хронического бронхита. Подозреваются, периодическое воспаление дыхательных путей (например, инфекции и дыхательные раздражающие вещества). Персистирующее трахеобронхиальное раздражение вызывает хронический кашель и изменения в респираторном эпителии стенках воздухоносных путей. Воспаление дыхательных путей, эпителиальный отек, утолщение и метаплазия становятся ощутимыми. Конечными эффектами этих изменений являются сужение воздухоносных путей, увеличение легочного сопротивления, и снижение расхода выдыхаемого воздуха.

Затрагиваемые системыДыхательнаяСердечно-сосудистая – легочная гипертензия, синдром «легочное сердце»Нервная – обмороки

Признаки Виды – собаки и кошки.Породная предрасположенность. Хронический бронхит обычно проявляется у пород малых и мини размеров, но может наблюдаться и у больших собак. Порода собак вест-хайленд-уайт-терьер имеет склонность развивать прогрессивное состояние, характеризующееся хроническим кашлем, диспноэ и хрустом. Бронхоэктазы часто могут встречаться у молодых и среднего возраста кокер-спаниелей после длительной истории хронического бронхита.

Средний возраст болезни. Хронический бронхит чаще всего поражает собак среднего и пожилого возрастов.

Анамнез Исторические находки.Кашель является отличительной чертой трахеобронхиального раздражения. Кашель обычно сухой, и обычно сопровождаются рвотными движениями (владельцы часто интерпретируют это как рвоту). непереносимость физической нагрузки, напряженная одышка, цианоз, обмороки также могут отмечаться.

Физикальное обследование Животное, как правило, выглядит здоровым и счастливым, лихорадки нет. Пальпация трахеи обычно приводит к проявлению кашля (повышенная чувствительность трахеи). Заболевание малых воздухоносных путей можно предположить если на фазе выдоха заметны толчкообразные движения грудной клетки (при спокойном дыхании) и/или конечно когда обнаруживаются свистящие звуки на выдохе. Могут четко отслеживаться бронхоальвеолярный легочной звук, треск на окончании вдоха и свистящее дыхание (из-за обструкции воздухоносных путей секретом). Аускультация сердца важна для дифференцировки хронической сердечной от хронической бронхиальной болезни. Сердечный шум вторичный по отношению к клапанной недостаточности проявляется часто, но не говорит только о застойной сердечной недостаточности. Измерение частоты сердечных сокращений в покое, важный и полезный метод определения болезни; застойная сердечная недостаточность приведет к тахикардии, тогда как при хроническом бронхите обычно приводит к нормальной или даже пониженной ЧСС. Ожирение является частым и значимым фактором при хроническом бронхите у собак.

Причины. Хроническое воспаление дыхательных путей приводит к хроническому бронхиту. Несколько причин может инициировать воспаление или эпизод острого приступа кашля.

Факторы риска. 1. повторяющаяся бактериальная инфекция2. длительное пребывание при воздействии дыхательных раздражителей.3. ожирение4. дентальные болезни и болезни гортани (попадание бактерий с вдыхаемым воздухом)

Диагностика. 1. бактериальная или грибковая пневмония2. бронхоэктазы3. аллергические болезни легких4. инородные тела5. дирофиляроз6. онкологические болезни (метастазирование более часто чем первичные опухоли)7. легочные паразиты и личиночная миграция паразитов8. легочной фиброз9. легочной гранулематоз.

Анализы крови и мочи. 1. Рутинные лабораторные тесты редко являются диагностическими.2. Абсолютная эозинофилия может предположить, но не точно аллергический бронхит (представлено в менее 50% установленных случаев)3. Полицитемия вторичная к хронической гипоксии.4. Щелочная фосфатаза и АлАТ могут иметь повышенные значения, как результат пассивного накопления.5. Необходимо провести обычные паразитологические тесты фекалий и на дирофиляриоз.6. Исследование газов артериальной крови – единственный широко доступный тест ля оценки легочной функции.7. Артериальные газы крови могут быть собраны, заморожены и исследованы в локальной клинике; снижение PaO2, увеличение PaCO2 часто можно заметить при тяжелом хроническом бронхите.

Дополнительные исследования Рентгенограмма грудной клетки крайне важна в диагностике хронического бронхита. К обычным образцовым признакам хронического бронхита у собак и кошек относятся (в порядке убывания частоты: бронхиальные (округлости и «трамвайные линии»), интерстициальные, консолидация средней доли, ателектазы, гиперсмещение/выравнивание диафрагмы.

Диагностические тестыКомплексное исследование функции сердца показано для исключения застойной сердечной недостаточности и определения наличия синдрома «легочное сердце». Общие ЭКГ результаты хронического бронхита у собак включают блуждание предсердного пейсмекера, заметную синусовую аритмию, легочной зубец Р, и , изредка, свидетельство гипертрофии левого желудочка. Легочную гипертензию можно оценить, используя цветную Допплер-эхокадиографию.

Секреты с нижних отделов дыхательных путей должны быть исследованы для выявления глубь лежащих причин. Гортанные мазки используются для выявления культуры аномальной флоры дыхательных путей. Для сбора образцов для цитологии и получения культуры можно использовать либо трахеальные смывы или бронхоальвеолярный лаваж. Воспаление – основной вывод цитологического исследования от животных с хроническим бронхитом. Большинство клеток могут быть нейтрофилами, эозинофилами или макрофагами. Образцы также необходимо подвергнуть исследованию на бактерии, паразиты и неопластические клетки. Хотя повторяющиеся инфекции вовлекаются в патогенез хронического бронхита, позитивные культуры отмечаются нечасто (два недавних исследования выявило 24% кошек и 17% собак имели позитивную аэробную культуру). Микоплазмы обсуждаются, но редко подтверждаются как причина хронического бронхита.

Бронхоскопия – предпочтительный метод оцени нижних дыхательных путей. Она позволяет прямую визуализацию структурных и функциональных изменений (динамических) болезненного процесса и позволят собрат образцы (биопсию, смывы). Внешние бронхоскопические изменения при хроническом бронхите включают избыточное слизистое и слизисто-гнойное секретирование, эпителиальный отек/ утолщение и притупление бронхиальной бифуркации, нерегулярность/гранулярность слизистой оболочки, и (патогномонично) полиобразную пролиферацию слизистой оболочки. Более серьезные изменения дыхательных путей (динамический коллапс дыхательных путей и бронхоэктазы) могут быть обнаружены как осложняющие проблемы.

Гистопатологические находкиИзбыточное количество слизи, огрубление слизистой оболочки, гранулярность и гиперемия, узловатость слизистой оболочки или полипоидные выступы (особенно при бифуркации), и области пневмонии — наблюдаются внешнее в большинстве случаев хронического бронхита.

ВыводыАномалии, полученные из предыдущей истории, физикального обследования и выбранных диагностических тестов для определения ответа на лечения. Необходимо контролировать вес, так как уровень артериальных газов крови нормализуется после снижения веса. Профилактика. Избежание или контроль факторов риска.

Возможные осложненияОбмороки наиболее частое осложнение при кашле особенной у собак мини пород. Наиболее опасное осложнение хронического бронхита – развитие пульмонарной гипертензии.

Клинические признаки, типично проявляющиеся при данной болезни1. рвотные движения2. аномальные легочные или плевральные звуки, хруст, свист, хрип и др.3. кашель4. диспноэ, трудное, через открытый рот дыхание, ловить воздух ртом, задыхается, хрюканье5. увеличение интенсивности дыхания, полипноэ, тахипноэ

Лечение Большинство пациентов может проходить амбулаторное лечение. Исключение составляют пациенты, нуждающиеся в кислородной терапии, парентеральном введении препаратов или аэролизации, или в случае, когда владельцы не могут обеспечить спокойный условия жизни на период выздоровления.

АктивностьСредняя физическая нагрузка может быть полезна в облегчении клиренса секреции и помощи в сокращении веса у ожиревших животных. Физическая нагрузка должна сокращаться сразу же при проявлении кашля.

ДиетаУменьшение веса приведет к улучшению уровня газов артериальной крови, снижения частоты кашля, и переносимости физической нагрузки у собак с хроническим бронхитом.

Обучение владельцевВладельцы должны понять, что хронический бронхит по определению — неизлечимая и необратимая болезнь, и полное избавление от кашля невозможно. Агрессивное лечение, включая сокращение излишнего веса, профилактика факторов риска (см. выше), в большинстве случаев будет минимизировать серьезность эпизодов кашля.

Хирургические аспектыТяжелые поражения зубов должны без подвергаться лечению для минимизации вторичных бактериальных осложнений.

Лекарственные препаратыПротивокашлевые препараты показаны при непродуктивном, пароксизмальном, продолжительном и/или истощающем кашле. Буторфанол, дигидроксикодеинон, и кодеин – наиболее часто используемые у собак. Выбор антибиотиков осуществляется на основании чувствительности микрофлоры. Если данное исследование невозможно, то выбор должен падать на препараты, охватывающие достаточный спектр грамм-негативной флоры, тканевым и секреторным проникновением, с минимальной токсичностью. Антибиотики с анаэробными или грамм-позитивными спектрами должны предпочитаться, если причиной хронического бронхита являются лицевые и дентальные болезни. Кортикостероиды будут снижать воспаленные дыхательных путей и интенсивность кашля, несмотря на этиологические причины. Короткий курс кортикостероидов возможен при неинфекционной этиологии хронического бронхита. Аллергические или аутоиммунные случаи требуют длительного курса, хотя необходимо стараться отменить препарат или уменьшить применяемую дозу. Различные группы бронходилататоров могут использоваться в лечении хронического бронхита у собак и кошек. Благоприятные эффекты бронходилататоров включают расширение бронхов, увеличения вывода слизистых секретов, улучшения диафрагмальной сократимости, снижения кровяного давления в легочных артериях, увеличения чувствительности ЦНС к PaCO2 и стабилизации тучных клеток (зависит от препарата). Бета-агонист тербуталин и альбутерол рекомендуются для лечения хронической обструктивной болезни дыхательных путей. Оральные препараты теофиллин рекомендуются для длительной терапии бронходилатирующей терапии; дозировка подбирается в зависимости от препарата и вида животного.

 

ПротивопоказанияЛазикс и атропин не должны использоваться из-за их сушащего воздействия на дыхательные пути.

ПредостереженияБета агонисты (тербуталин и альбутерол и др.) могут вызвать тахикардию, нервозность и мышечный тремор; эти эффекты обычно недолговременны. Потенциальные побочные эффекты метилксантинов (аминофиллин, теофиллин) включают тахикардию, беспокойство, возбудимость, рвоту и диарею. ЭЛТА плазменные образцы могут быть использованы для оценки пика плазменной концентрации теофилина. Возможные взаимодействия. Метаболизм теофиллина у людей зависит от лекарств, которые ингибируют P450 печеночные ферменты, включая эритромицин, циметидин (но не ранитидин), флюороквинолон и фенобарбитал.

Альтернативные препаратыПрепараты теофилина легко доступны, к сожалению, различия в биодоступности между продуктами делает эти препараты в дозировке специфичными.

ПрогнозХронических бронхит предполагает неизлечимое заболевание, изменения дыхательных путей часто прогрессируют до эпизодов обморока, хронической гипоксии, гипертрофии правого желудочка, и возможно, легочной гипертензии. Новое обострение проявляется сезонно, с изменением качества воздуха, или при формировании вторичных инфекций.

812vet.com


Смотрите также