Хронические заболевания легких. Микропрепарат хронический бронхит с бронхоэктазами


97) Хронический бронхит. Бронхоэктазы. Бронхоэктатическая болезнь. Этиология. Патогенез. Патологическая анатомия.

Хронический бронхит — заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, приво­дящей к появлению продуктивного кашля в те­чение 3 мес. ежегодно на протяжении 2 лет. Морфологический субстрат хронического бронхита — хроническое воспаление бронхиальной стенки с гиперплазией слизепродуцирующих бока­ловидных клеток и слизистых желез, что клинически выражает­ся симптомом выделения мокроты.

Этиология. Факторы риска. Курение — наиболее важный фактор хронического бронхита (табачный дым снижает активность движения ресничек бронхиального эпителия, что приводит к нарушению мукоцилиарного клиренса, повреждению бронхиального покров­ного эпителия с его метаплазией и дисплазией), табакокурение оказывает ингибирующее действие на активность альвеолярных макрофа­гов, повреждая тем самым механизмы местной легочной защиты. Обострения хронического бронхита отчетливо связаны с выбросами в атмосферу S02 и N02. Высокая частота хронического бронхита у рабочих, имеющих контакт с органическими, минеральными пылями и токсичными газами.

Патогенез и морфогенез: основывается на нарушении дренажной функции мелких бронхов в результате длительного воздействия этиологических факторов. При этом в стенке бронхов в ответ на повреждение покровного бронхиального эпителия раз­виваются: хроническое воспаление, патологическая регенерация (метаплазия), адаптив­ная гиперпродукция слизи слизепродуцирующими бокаловидны­ми клетками и слизистыми железами. В бронхах развивается хро­ническое катаральное воспаление.

Патологическая анатомия: стен­ки бронхов становятся утолщенными, окружаются прослойками соединительной ткани, отмечается деформация бронхов. При длительном течении хронического бронхита могут возни­кать мешотчатые и цилиндрические бронхоэктазы — расшире­ния просветов бронхов. Микроскопические изменения обуслов­лены развитием в бронхах хронического слизистого или гнойно­го катарального воспаления с метаплазией покровного эпителия и гиперплазией слизистых желез и бокаловидных клеток. В стенке бронха выражены клеточная воспалительная ин­фильтрация, разрастание грануляционной ткани, что может при­водить к формированию воспалительных полипов слизистой оболочки бронха, склероз и атрофия мышечного слоя.

Осложнениями хронического бронхита бывают бронхопневмонии, формирование очагов ателектаза, обструктивной эмфиземы легких, пневмофиброза.

Бронхоэктатическая болезнь — заболевание, характеризу­ющееся определенным комплексом легочных и внелегочных из­менений при наличии в бронхах бронхоэктазов (стойкой пато­логической дилатации одного или нескольких бронхов, содержа­щих хрящевые пластинки и слизистые железы, с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки).

Патогенез и морфогенез: существуют врожденные и приобретенные бронхоэктазы.

Врожденные бронхоэктазы формируются с различ­ными пре- и постнатальными дефектами развития трахеобронхиального дерева, что приводит к застою бронхиального секрета и инфицированию. Присоединение бактериальной ин­фекции приводит к деструкции эластического каркаса и мышеч­ной оболочки стенки бронхов, последующему склерозу и дилатации их просветов.

В развитии приобретенных бронхоэктазов большое значе­ние имеет механизм обструкции бронхов в сочетании с вторич­ной бактериальной инфекцией. Поскольку бронхиальная об­струкция обычно ограничена одним или несколькими бронхами, то приобретенные бронхоэктазы имеют локаль­ный характер. Брон­хоэктазы, патогенез которых связан с предшествующими им бронхопневмониями с выраженной деструкцией легочной ткани, наблюдается при осложненной кори, дифтерии, аденовирус­ной инфекции, гриппе. Иногда бронхоэктазы могут развиваться вследствие попада­ния в бронхи инородного тела, казеозных масс при туберкулезе, сдавления бронхов опухолью.

Патологическая анатомия. Бронхоэктазы имеют приобретенный хара­ктер, обусловлены бронхообструктивным синдромом, предшест­вующей бронхопневмонией, попаданием инородного тела и носят локальный характер. Наиболее часто поражаются бронхи нижней доли правого легкого.

При микроскопическом исследовании в полости бронхоэктаза обнаруживается гнойный экссудат, содержащий микробные тела и слущенный эпителий. Покровный эпителий представлен ого­ленными базальными клетками, очагами полипоза и плоскокле­точной метаплазии. Базальная мембрана гофрированный вид. Обнаруживаются дистрофия и разрушение хрящевой пластинки бронха, атрофия и разрушения мышечного и эластического слоев, склероз и диффузная гистиолимфоцитарная воспалительная инфильтрация всех слоев стенки бронхоэкта­за с примесью полиморфноядерных лейкоцитов. В прилежащей легочной паренхиме наблюдаются поля фиброза, очаги обструктивной эмфиземы легких.

Внелегочный симптомокомплекс при бронхоэктатической болезни обусловлен выраженной дыхательной гипоксией и раз­витием гипертензии в малом круге кровообращения. У больных обнаруживаются пальцы в виде барабанных палочек, ногти и виде часовых стекол, "теплый" цианоз; гипертензия в малом круге кровообращения ведет к гипертрофии правого желудочка в раз витию легочного сердца.

Осложнения бронхоэктатической болезни связаны с возмож­ностью развития легочного кровотечения, абсцессов легкого, эм­пиемы плевры, хронической легочно-сердечной недостаточно­сти. Амилоидоз (вторичный — АА-амилоид) и абсцессы головно­го мозга. Каждое из названных ос­ложнений может стать причиной смерти больного бронхоэктати­ческой болезнью.

studfiles.net

глава 2. Бронхоэктазы

78

Рентгено-эндоскопическаядиагностика заболеваний органов дыхания

Рис. II. 1.15. Перфузионная сцинтиграфия легких с ММА — 99Тс: а — правое легкое: зоны гипофиксации в проекции S1, 3, 7, 8, 9; б — левое легкое: арадиоактивная зона треугольной формы в проекции S9 и гипофиксация в S1+2

Для изучения функционального состояния легких применяют радиопульмонографию

срадиоактивным газом 133Хе на многодетекторной системе игамма-камередля исследова­ ния альвеолярной вентиляции и артериального кровотока; перфузионную сцинтиграфию

спомощью меченых частиц для исследования капиллярного кровообращения; аэрозоль­ ную сцинтиграфию для исследования бронхиальной проходимости, мукоцилиарной функции легких. Этот метод особенно важен у больных хроническим бронхитом, в том числе деформирующим (рис. II.1.15 а, б).

Бронхоэктазы — это необратимая и анормальная дилатация субсегментарного отдела дыхательных путей.

Для бронхоэктазов характерно увеличение внутреннего диаметра дыхательных путей в два раза.

Признаки бронхоэктазов.

1.Утолщение стенки бронха. Внутренний диаметр бронха больше половины диаметра сопровождающего сосуда.

2.Бронхи становятся извитыми, заполняются воспалительным секретом.

3.Частичная обструкция бронха вызвана воспалением и, как следствие этого, отеком слизистой оболочки.

4.Происходит неоваскуляризация слизистой оболочки бронхоэктаза. Это вызывает кровохарканье и легочное кровотечение.

5.Деструкция и обструкция бронхов приводят к воспалительной инфильтрации легоч­ ной ткани.

Этиология и патогенез

•Постинфекционные бронхоэктазы.

•Врожденные бронхоэктазы.

•Бронхоэктазы, развившиеся на фоне иммунодефицитного состояния.

•Постингаляционные бронхоэктазы.

•Бронхоэктазы, связанные с болезнью соединительной ткани (ревматоидный поли­ артрит, дерматомиозит).

Часть II. Диагностика заболеваний органов дыхания

79

Бронхоэктазы, связанные с заболеваниями кишечника (болезнь Крона).

•Инородные тела, опухоли бронхов, заболевания трахеи (амилоидоз, хондрит).

•Лимфоаденопатии.

Любое заболевание легких, приводящее к бронхоэктазии, проходит стадию хрониче­ ского бронхита. Установлена последовательность патологического процесса: от катараль­ ного бронхита к панбронхиту, далее — к перибронхиту с перибронхиальной пневмонией, в последующем — к деформирующему бронхиту с разрушением эластических и мышечных волокон и, наконец, к бронхоэктазам.

В формировании бронхоэктазов участвуют, как правило, два фактора: нарушение бронхи­ альной проходимости и воспаление бронхов, при этом каждый из них может стать пусковым.

Женщины болеют чаще мужчин, и это, по-видимому,связано с особенностями соеди­ нительной ткани.

Фактор курения не является фактором риска развития бронхоэктазии.

В развитии бронхоэктазов ведущую роль играют инфекционные заболевания, такие как корь, коклюш, туберкулез. Из возбудителей наиболее опасными считаются стафилококк, клебсиелла, аденовирусы.

Наконец, бронхоэктазии возникают при наличии генетических дефектов. Доказано, что при муковисцидозе всегда развиваются бронхоэктазии. Первичная цилиарная недо­ статочность приводит к возникновению бронхоэктазов.

Одним из факторов, способствующих развитию бронхоэктазов, является резкое сниже­ ние функции реснитчатого эпителия. Скопление слизи в дыхательных путях является одной из основных клинических характеристик этого заболевания. У больных с бронхоэктазами скорость мукоцилиарного клиренса варьирует от нормальной скорости до резко сниженной. Чем более нарушен мукоцилиарный клиренс, тем более выражены и постоянны респира­ торные симптомы заболевания и появляются они в более раннем возрасте. У больных с бронхоэктазами мукоцилиарный клиренс нарушен, как правило, во всех отделах легких, независимо от расположения самих бронхоэктазов. Застой слизи в бронхиальном дереве яв­ ляется причиной хронической колонизации микроорганизмов, при которой механизмы ан­ тибактериальной защиты не в состоянии поддерживать стерильность дыхательных путей.

Патологическая анатомия

По морфологическим признакам бронхоэктазы разделяют на ретенционные, деструктив­ ные и ателектатические. Ретенционные бронхоэктазы развиваются вследствие снижения мы­ шечного тонуса бронхов (чаще в связи с прогрессированием хронического деформирующего бронхита, реже — при гипоплазии мышц бронха в раннем детском возрасте). Ретенционные бронхоэктазы могут возникнуть в случаях муковисцидоза при задержке секрета в бронхах. Для ретенционных, обычно цилиндрических, бронхоэктазов характерны сохранение целост­ ности базальной мембраны, отсутствие перифокального воспаления и склероза.

Деструктивные бронхоэктазы характеризуются гнойным расплавлением стенки брон­ ха. Возможно изъязвление стенки бронха на всю глубину с последующим развитием гра­ нуляций и склероза, исчезновением мышц, желез, хряща и эластических волокон, вовле­ чением в патологический процесс респираторной ткани (перифокальная пневмония, склероз, эмфизема, полный или неполный ателектаз).

Ателектатические бронхоэктазы микроскопически имеют большое сходство с врожден­ ными кистами легкого, но отличаются от них разнообразием размеров и форм полостей. Гистологически эти бронхоэктазы трудно отличить от ретенционных бронхоэктазов. Дес­ трукция стенки бронха наблюдается только при обтурации его инородным телом.

Микроскопические изменения крупных и мелких бронхов в области бронхоэктазов суще­ ственно отличаются. Для субсегментарных бронхов характерно катаральное воспаление сли­ зистой оболочки, тогда как в более мелких бронхах выраженность воспаления возрастает, приобретая характер гранулирующего гнойного бронхита. Катаральные изменения характе­ ризуются отеком, полнокровием и воспалительной инфильтрацией слизистой оболочки

80

Рентгено-эндоскопическаядиагностика заболеваний органов дыхания

 

Рис. IL2.1. Деструктивные измене­ ния клеток лимфоидного ряда БАЛТ. С Э М нативных препаратов, х420

Рис. II.2.2. Стаз крови в крове­носных микрососудах слизистой оболочки сегментарного бронха при бронхоэктазах. СЭМ нативных препаратов, х480

бронхов с повышенной секрецией слизи. При гнойном бронхите в воспалительных инфиль­ тратах преобладают полиморфноядерные лейкоциты; лейкоцитарный инфильтрат нередко диффузно пропитывает стенку бронха. Одновременно может наблюдаться изъязвление неко­ торых участков слизистой оболочки, слущивание в просвет бронха бронхиального эпителия в виде пластов или отдельных клеток. В зонах гнойной инфильтрации (особенно в мелких бронхах) разрушаются структурные элементы стенки бронха (волокна, мышцы, железы).

В результате длительного воспалительного процесса происходят деструктивные изме­ нения поверхностных клеток лимфоидного ряда БАЛТ слизистой оболочки бронха (рис. II.2.1). Гранулирующий бронхит с развитием большого количества капилляров в гра­ нуляционной ткани приводит к разрушению опорных элементов стенки бронха и расши­ рению его просвета. При разрастаниях грануляций и их последующем созревании возмож­ ны стенозы и даже облитерация просвета бронха (чаще мелких бронхов и бронхиол). Хро­ ническое воспаление в стенке бронха обусловливает нарастание склероза, а формирующа­ яся фиброзная ткань замещает различные структуры стенки бронха. Выраженный склероз и атрофия мускулатуры бронхиол и альвеолярных ходов сочетаются с резким растяжением альвеол, выпрямлением и истончением их стенок, в дальнейшем развивается необструктивная эмфизема.

Определяется также адаптационная перестройка сосудистой сети. В бронхиальных ар­ териях наблюдается гипертрофия мышечных элементов стенки, которая иногда заканчи­ вается склерозом. Расширенные и извитые бронхиальные артерии в пораженных бронхоэктазами участках легкого, начиная с субсегментарного уровня ветвления бронхов, распо­ лагаются непосредственно в их подслизистом слое (рис. И.2.2). Такого рода изменения бронхиальных артерий создают угрозу легочных кровотечений.

Часть II. Диагностика заболеваний органов дыхания

81

Рис. II.2.3. Варианты бронхоэктазов

Классификация

Различают следующие стадии заболевания:

•легкую;

•выраженную;

•тяжелую;

•осложненную.

По распространенности процесса выделяют одно- и двусторонние бронхоэктазии с указанием точной локализации по сегментам. Учитывается фаза процесса — обострение или ремиссия.

Бронхоэктазы по виду делятся на цилиндрические, варикозные и мешотчатые (кисто-

видные) (рис. II.2.3).

Клиническая картина

Основным симптомом болезни является кашель (90%) с выделением мокроты (76%), наиболее выраженный в утренние часы. При цилиндрических бронхоэктазах мокрота обычно отходит без затруднений, тогда как при кистовидных — нередко с трудом. При «су­ хих» бронхоэктазах кашель и мокрота отсутствуют. В период ремиссии количество слизи-сто-гнойноймокроты не превышает в среднем 30 мл/сутки. При обострении заболевания в связи с острыми респираторными инфекциями или после переохлаждения кашель уси­ ливается, количество мокроты увеличивается и она приобретает гнойный характер. При тяжелых формах заболевания количество выделяемой мокроты возрастает до 300 мл/сут и более, достигая изредка 1 л. Гнилостный запах мокроты не характерен для бронхоэктазов и появляется при абсцедировании.

Кровотечение, по данным различных авторов, встречается у 56% больных. Чаще всего отмечаются прожилки крови в мокроте (кровохарканье), но иногда возникает профузное легочное кровотечение. Считают, что источником кровотечения становятся бронхиальные артерии (особенно артерии среднедолевого бронха). Кровотечение наблюдается в основ­ ном весной и осенью, что связано с обострением воспалительного процесса. Кровотече­ ние может начаться после тяжелой физической нагрузки или перегрева.

Одышка и синдром бронхиальной обструкции отмечаются у 40% больных. Они обуслов­ лены сопутствующим хроническим обструктивным бронхитом, предшествующим образо­ ванию бронхоэктазов или возникающим вследствие нагноившихся первичных бронхоэкта­ зов. Боли в грудной клетке на стороне поражения отмечаются обычно при обострении за­ болевания, развитии перифокальной пневмонии и парапневмонического плеврита (46%).

В период обострения и при тяжелом течении болезни состояние больных значительно ухудшается. Наряду с увеличением количества гнойной мокроты появляются признаки ин-

studfiles.net

А Б А Т О В А

Описание презентации А Б А Т О В А по слайдам

А Б А Т О В А Э. ТУБЕРКУЛЕЗ И ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Из хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) при туберкулезе встречаются: хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхиальная астма, бронхоэктазии, абсцесс легких, эмфизема легких. В отношении связи ХНЗЛ и туберкулеза легких различают две ситуации: 1) больные, у которых ХНЗЛ имели место до заболевания туберкулезом, тем самым туберкулез развился на фоне неспецифических изменений в легких; 2) больные, у которых ХНЗЛ являются вторичными и развились на фоне туберкулезного процесса.

БОЛЬНЫЕ, У КОТОРЫХ ХНЗЛ РАЗВИЛИСЬ ДО ЗАБОЛЕВАНИЯ ТУБЕРКУЛЕЗОМ • Частые обострения ХНЗЛ могут быть масками ранней фазы реактивации или суперинфекции туберкулеза. • Среди больных с вновь выявленным вторичным туберкулезом и в сочетании с ХНЗЛ наиболее часто в качестве фоновых заболеваний обнаруживаются хронический бронхит и хроническая пневмония. • Хронический неспецифический процесс в легких, сочетаясь с другими заболеваниями при туберкулезе, осложняет течение основного туберкулезного процесса и ухудшает его прогноз. • У таких больных туберкулезом обострение ХНЗЛ, как правило, наступает несколько раз в году, провоцируя и обостряя туберкулезный процесс.

БОЛЬНЫЕ, У КОТОРЫХ ХНЗЛ ЯВЛЯЮТСЯ ВТОРИЧНЫМИ И РАЗВИЛИСЬ НА ФОНЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА • Туберкулез легких создает условия для возникновения ХНЗЛ, которые могут сопутствовать активному процессу или развиваться на фоне туберкулезных изменений. • Развитию ХНЗЛ на фоне туберкулеза способствуют поражение бронхов и распространенный туберкулезный процесс в легких, при этом острые воспалительные заболевания легких и бронхов переходят в хронические неспецифические заболевания органов дыхания. Рубцовые изменения в бронхиальном дереве, трансформация слизистой бронхов, соединительнотканные образования в легких, в плев ре, обусловленные туберкулезным процессом, способствуют возникновению хронических воспалительных заболеваний.

БОЛЬНЫЕ, У КОТОРЫХ ХНЗЛ ЯВЛЯЮТСЯ ВТОРИЧНЫМИ И РАЗВИЛИСЬ НА ФОНЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА • До некоторой степени фибропластические процессы могут усугубляться под влиянием антибактериальных препаратов. Поэтому при лечении туберкулеза легких развивается посттуберкулезный синдром с локальным или диффузным пневмосклерозом, деформацией бронхиального дерева, бронхоэктазами, плевральными сращениями, осумкованными очагами и фокусами. Морфологические проявления посттуберкулезного синдрома в легких тесно связаны с клинической формой туберкулеза. • Среди больных с клинически излеченным туберкулезом ведущее место принадлежит хроническому бронхиту. Главную роль в его возникновении играют факторы, раздражающие слизистую оболочку бронхов, которые сочетаются с неспецифическими, банальными или аллергическими воспалениями вследствие общей аллергизации или побочного действия лекарств.

БОЛЬНЫЕ, У КОТОРЫХ ХНЗЛ ЯВЛЯЮТСЯ ВТОРИЧНЫМИ И РАЗВИЛИСЬ НА ФОНЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА • Неспецифический эндобронхит у части больных туберкулезом сохраняется длительно, у большинства излечивается, но даже у последних снижается защитная функция бронхов, делающая их весьма чувствительными к воздействию вторичных неблагоприятных факторов: дыма, табака, производственной пыли, банальной инфекции. • Туберкулезные очаги и туберкулемы преимущественно осумковываются и сопровождаются развитием ограниченного пневмосклероза.

БОЛЬНЫЕ, У КОТОРЫХ ХНЗЛ ЯВЛЯЮТСЯ ВТОРИЧНЫМИ И РАЗВИЛИСЬ НА ФОНЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА • Диссеминированному туберкулезу свойственно развитие распространенного пневмосклероза, диффузного бронхита и эмфиземы легких. • Заживление фиброзно-кавернозного туберкулеза сопровождается циррозом с грубой деформацией всех бронхолегочных структур и развитием бронхоэктазов. • Хроническая пневмония наблюдается у каждого 10 -го больного с излеченным туберкулезом.

БОЛЬНЫЕ, У КОТОРЫХ ХНЗЛ ЯВЛЯЮТСЯ ВТОРИЧНЫМИ И РАЗВИЛИСЬ НА ФОНЕ ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА • Эмфизема легких как самостоятельное заболевание встречается сравнительно редко. Чаще она сочетается со всеми остальными, в том числе с профессиональными заболеваниями органов дыхания у больных туберкуле зом пожилого и старческого возраста. • Бронхиальная астма у больных туберкулезом встречается относительно редко.

БОЛЬНЫЕ ТУБЕРКУЛЕЗОМ И ИЗЛЕЧЕННЫЕ НУЖДАЮТСЯ В ПОСТОЯННОМ НАБЛЮДЕНИИ И ПОЛУЧЕНИИ ПРОФИЛАКТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ. Лица с посттуберкулезными изменениями и хроническими болезнями органов дыхания, перенесшие в прошлом активный туберкулез органов дыхания, представляют собой тяжелый контингент больных. • Это обстоятельство обусловлено: 1) разнообразием легочной симптоматики, затрудняющей дифференциальную диагностику обострения туберкулеза и неспецифического обострения; 2) характером туберкулезного процесса в легких, частым наличием распространенных форм туберкулеза, распада и бактериовыделения.

• Больные с хроническими болезнями органов дыхания с рецидивами туберкулеза нередко имеют другие сопутствующие заболевания. Среди них наиболее часто выявляются хронический алкоголизм, заболевания нервной системы, а также сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные, сахарный диабет и др. • Характерной особенностью клинического течения ХНЗЛ у лиц с посттуберкулезными изменениями является волнообразное течение этих заболеваний с обострениями в весенне-осеннее время года. Нередко эти обострения маскируются под острые респираторные заболевания или рецидивы туберкулеза.

ПРОФИЛАКТИКА ТУБЕРКУЛЕЗА И ХНЗЛ У ЛИЦ С ПОСТТУБЕРКУЛЕЗНЫМИ ИЗМЕНЕНИЯМИ В ЛЕГКИХ: • 1. Необходимо уделять внимание больным ХНЗЛ как с точки зрения дифференциальной диагностики, так и лечения отдельных форм этих заболеваний. Особую настороженность должны вызывать жалобы больного на кашель, который не прекращается в течение трех месяцев и повто ряется в течение 2 лет и более, особенно если он сопровожда ется появлением сухих свистящих или влажных хрипов при отсутствии реактивации туберкулеза. • 2. Важно определить характер посттуберкулезных изменений в легких. При изучении рентгенологической картины следует фиксировать внимание на локализации посттуберкулезных изменений (легочная ткань, корни), величине (большие, малые), морфологическом субстрате (кальцинаты, очаги, туберкулема, цирроз, фиброз, плевральные наложения). • 3. Более сложные методы обследования лиц с посттуберкулезными изменениями и хроническими болезнями органов дыхания должны применяться по специальным показаниям. К ним относят бронхоскопию, назначаемую как с диагностической целью для уточнения патологии бронхов, так и с лечебной, особенно при выделении обильной гнойной мокроты. • 4. В период обострения ХНЗЛ необходимо исследовать мокроту больных на специфическую флору.

• Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) – группа болезней легких различной этиологии, патогенеза и морфологии, характеризующиеся развитием кашля с выделением мокроты и пароксизмальным или постоянным затруднением дыхания, которые не связаны со специфическими инфекционными заболеваниями. • К группе ХНЗЛ относят хронический бронхит, бронхоэктатическую болезнь, хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, интерстициальные болезни легких, пневмофиброз и пневмоцирроз. Ряд авторов включает в группу ХНЗЛ бронхиальную астму. • В зависимости от морфофункциональных особенностей повреждения воздухопроводящих и респираторных отделов легких выделяют обструктивные и рестриктивные ХНЗЛ.

• 1. В основе обструктивных заболеваний легких лежит нарушение дренажной функции бронхов и частичной или полной их обструкцией, вследствие чего увеличивается сопротивление прохождению воздуха. • 2. Рестриктивные болезни легких характеризуется уменьшением объема легочной паренхимы и уменьшением жизненной емкости легких. В основе рестриктивных легочных заболеваний лежит развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов, что сопровождается прогрессирующей дыхательной недостаточностью.

• Механизмы развития ХНЗЛ • 1. Бронхитогенный, в основе которого лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктатической болезнью, эмфиземой легких, бронхиальной астмой. • 2. Пневмониогенный механизм связан с острой пневмонией и ее осложнениями (острый абсцесс, карнификация) и приводит к развитию хронического абсцесса и хронической пневмонии. • 3. Пневмонитогенный механизм определяет развитие хронических интерстициальных болезней, представленными различными формами фиброзирующего альвеолита. В итоге все три механизма развития ХНЗЛ приводят к пневмосклерозу, вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца ( легочное сердце) и сердечно-легочной недостаточности.

• Хронический бронхит – заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи бронхиальными железами, что приводит к появлению продуктивного кашля длительностью не менее 3 месяцев (ежегодно) на протяжении не менее 2 -х лет. • В этиологическом плане наиболее важным фактором развития хронического бронхита является курение.

Классификация хронического бронхита. 1. По распространенности: • а) локальный (чаще во II, IV, VIII, IX, X сегментах легких) • б) диффузный 2. В зависимости от наличия бронхиальной обструкции: • а) обструктивный • б) необструктивный 3. В зависимости от характера воспаления: • а) катарально- слизистый • б) катарально- гнойный • в) полипозный • г) деформирующий хронический бронхит

• Для катаральных форм характерна гиперсекреция слизи, наличие слизистых пробок в просвете бронха, круглоклеточные инфильтраты с примесью нейтрофильных лейкоцитов во всех слоях стенки бронха. Наряду с этим, отмечается склероз подслизистого слоя, неравномерное распределение эластических волокон, гипертрофия мышечных пучков. • При полипозном бронхите разрастается грануляционная ткань, которая замещает всю стенку, возникают атрофические и гипертрофические изменения мышечной оболочки, процессы регенерации и плоскоклеточной метаплазии эпителия с полипозным разрастанием слизистой. • Деформирующий хронический бронхит (фиброзирующий) характеризуется созреванием грануляций и разрастанием в стенке бронха соединительной ткани с атрофией мышечного слоя и деформацией бронха.

• Микропрепарат «Хронический бронхит с бронхоэктазами» (окраска гематоксилин-эозином). Слизистая оболочка бронхов с явлениями атрофии, местами – плоскоклеточная метаплазия покровного призматического эпителия. Бронхиальные железы кистозно изменены. • В стенке бронха и слизистой оболочке – резко выраженная клеточная воспалительная инфильтрация. В отдельных участках наблюдается изменения стенки бронхов: разрушение эластических и мышечных волокон и замещение их соединительной тканью. • Просвет бронха расширен, в полости имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань склерозируется.

• Бронхоэктазы – расширение просвета бронха. Различают врожденные и приобретенные бронхоэктазы. • Врожденные – порок развития бронха, в основе которого лежит врожденное недоразвитие хрящей или гипоплазия мышечной оболочки. Могут быть и проявлением фетопатии (главным образом, цитомегаловирусной). При резком истончении стенки бронхоэктаза возникают множественные кистозные полости (кистозные бронхоэктазы, или микрокистозные легкие. • Приобретенные бронхоэктазы возникают в исходе хронического бронхита различной этиологии и других процессов в бронхах и легочной ткани, сопровождающихся повреждением мышечно-эластической основы бронхиальных стенок, обструкцией бронхов и повышением трансмурального давления в них (бронхостеноз, перибронхиальный фиброз, ателектаз). • Наиболее часто они локализуются в сегментах нижних долей (преимущественно слева), IV и V сегментах верхней (средней справа) доли. Расширению подвергаются преимущественно субсегментарные и более мелкие бронхи, реже сегментарные

• Осложнения бронхоэктазов: легочное кровотечение, вторичный амилоидоз, хронические абсцессы легкого, эмпиема плевры, метастатические абсцессы головного мозга, гнойный менингит, сердечно-легочная недостаточность, реже – развитие сепсиса. • Макропрепарат «Бронхоэктазы на фоне хронической пневмонии» . Многие бронхи с резко расширенными просветами, имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стенки бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые, выступают над поверхностью легкого. Ткань легкого вокруг бронхоэктазов уплотнена, маловоздушна, белесовато-серого цвета.

Различают следующие виды эмфиземы: • 1. Хроническая диффузная обструктивная • 2. Хроническая очаговая • 3. Викарная • 4. Первичная (идиопатическая) панацинарная • 5. Старческая • 6. Межуточная

• Хроническая обструктивная эмфизема – заболевание, обусловленное формированием хронической обструкции воздухоносных путей вследствие хронического бронхита и бронхиолита. • При хроническом бронхите в просвете мелких бронхов и бронхиол появляется слизистая пробка, которая выполняет роль вентильного механизма: при вдохе она пропускает воздух, но не дает ему возможности выйти при выдохе; воздух накапливается в ацинусе, расширяет его полость, что ведет к эмфиземе. • Заболевание связано с разрушением эластического и коллагенового каркасов легкого в связи с действием лейкоцитарных протеаз (эластазы, коллагеназы) при воспалении. • Решающим патогенетическим звеном является генетически обусловленный дефицит сывороточного ингибитора протеаз: a 1 – антитрипсина. • Морфологическое исследование при хронической обструктивной эмфиземе выявляет расширение просветов респираторных бронхов и альвеол, истончение стенки и выпрямление альвеол, в них отмечается исчезновение эластических волокон; капиллярная сеть редуцируется, что приводит к развитию капиллярно-альвеолярного блока и нарушению газообмена (легочная недостаточность). • Как следствие склеротических изменений в легочных капиллярах и повышения давления в системе легочной артерии развивается легочное сердце.

• Хроническая очаговая эмфизема обычно развивается вокруг старых рубцов, туберкулезных очагов и т. д. • Викарная (компенсаторная) эмфизема может быть острой или хронической. Наблюдается после удаления части легкого или другого легкого. • Первичная (идиопатическая) эмфизема встречается редко, этиология ее не выяснена. • Старческая эмфизема возникает в связи с возрастной инволюцией легочной ткани. • Межуточная эмфизема характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легких при разрывах альвеол при кашле.

Хронический абсцесс легких • Развивается из острого и чаще локализуется во II, VI, IX и X сегментах правого легкого. Является источником бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком. • Макроскопически абсцесс представляет собой полость, заполненную гноем и окруженную плотной капсулой. • Микроскопически наружные слои капсулы представлены соединительной тканью, внутренние – грануляционной тканью и гноем (пиогенная мембрана).

Интерстициальные болезни легких • Интерстициальные болезни легких (ИБЛ) – группа болезней легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции (пневмоний) и развитием двустороннего диффузного пневмофиброза. • Основными принципами классификации ИБЛ являются этиология и характер продуктивного воспаления в легком. • По этиологии ИБЛ подразделяются на заболевания с установленной и неустановленной этиологии.

• 1. К ИБЛ с установленной этиологией относят пневмокониозы, вызванные органической и неорганической пылью, экзогенный аллергический альвеолит. Из этиологических факторов альвеолита большое значение имеют бактерии, грибы, пыль, содержащая антигены животного и растительного происхождения. Он широко распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве ( «легкое фермера» , «легкое мукомола» и др. ), а также среди работающих в текстильной, фармацевтической промышленности и пр. • 2. К ИБЛ с неустановленной этиологией относят идиопатический фиброзирующий альвеолит (болезнь Хаммена- Рича), вторичный фиброзирующий альвеолит при ревматических болезнях и HBV- инфекции, саркоидоз, фиброзирующий альвеолит при синдроме Гудпасчера, идиопатический гемосидероз легких, эозинофильную пневмонию, альвеолярный протелиоз.

Морфологические изменения при ИБЛ проходят 3 стадии: • 1. Стадия альвеолита. Характеризуется инфильтрацией интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками. • 2. Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза. Характеризуется разрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластических волокон. Усиливается клеточная инфильтрация альвеолярного интерстиция с последующим распространением на крупные сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции альвеол развивается диффузный пневмофиброз. • 3. Стадия формирования сотового легкого. Развиваются альвеолярнокапиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолэктазы, на месте альвеол появляются кисты с фиброзно измененными стенками. Развивается гипертензия в малом круге кровообращения, гипертрофия правых отделов сердца, легочно-сердечная недостаточность.

Пневмофиброз и пневмоцирроз • Пневмофиброз – процесс, сопровождающийся развитием соединительной ткани в легком. Может развиваться в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по ходу оттока лимфы от очагов воспаления, вокруг лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, в перибронхиальной и периваскулярной ткани. • При прогрессировании пневмофиброза, обострениях бронхита, развитии обструктивной очаговой или диффузной эмфиземы происходит перестройка легочной ткани (изменение структуры ацинуса, образование псевдожелезистых структур, склероз стенок бронхиол и сосудов, редукция капилляров), деформация ее с образованием кистовидных расширений альвеол и фиброзных полей на месте разрушенной ткани. • При наличии всех этих элементов поражения легких: фиброза, эмфиземы, деструкции, репарации, перестройки и деформации – говорят о пневмоциррозе. •

Бронхиальная астма (БА) – аллергическое заболевание, характеризующееся повторными приступами экспираторной одышки, которые обусловлены нарушением проходимости бронхов. Различают две формы: • 1. Инфекционно – аллергическую в исходе инфекционных заболеваний. • 2. Неинфекционно – аллергическую (атопическую или наследственную).

Патогенез. Приступы развиваются при связывании аллергена (антигена любого происхождения) с антителами (реагинами), фиксированными на сенсибилизированных лаброцитах, большое количество которых содержится в соединительной ткани легких. Лаброциты повреждаются, разрушаются и выделяют большое количество биологически активных веществ – гистамина, серотонина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии. Возникает спазм гладкой мускулатуры бронха и бронхиол, отек слизистой оболочки за счет резкого повышения сосудистой проницаемости, гиперсекреция слизи – развивается приступ экспираторной одышки. • У умерших во время приступа БА от асфиксии отмечаются цианоз кожных покровов и слизистой, жидкая кровь в полостях сердца и сосудах, точечные геморрагии в плевре, более крупные – в головном мозге. Головной мозг и его оболочки отечные, полнокровные. Легкие резко увеличены, повышенной воздушности, бледно-розовые, на разрезе видны утолщенные бронхи, заполненные густой слизью, такое же содержимое в просвете крупных бронхов и трахее. Микроскопически: отек слизистой оболочки бронхов, полнокровие, гиперсекреция слизи, слоистые массы слизи с примесью десквамированных альвеолоцитов и эозинофилов в просвете, инфильтрация стенки эозинофилами, плазматическими клетками, лаброцитами, лимфоцитами. Просвет мелких бронхов звездчатый, т. к. слизистая приобретает гофрированный вид, с полипозными выпячиваниями, в этих выростах – гладкомышечные клетки. В ткани легкого – острая обструктивная эмфизема. Приступ может осложнится интерстициальной и подкожной эмфиземой, спонтанным пневмотораксом, развитием ателектазов и пневмонии. • При хроническом течении развиваются хроническое диффузная обструктивная эмфизема и легочное сердце. • Смертельный исход может наступить во время приступа от асфиксии, реже – анафилактического шока, гипофункции надпочечников

present5.com

Хронические заболевания легких — Lady Citytile

Хронические неспецифические заболевания легких (ХНЗЛ) группа заболеваний легких разной этиологии, патогенеза и морфологии, характеризующиеся развитием кашля с выделением мокроты и пароксизмальным либо постоянным затруднением дыхания, каковые не связаны со специфическими инфекционными болезнями.

К группе ХНЗЛ относят хронический бронхит, бронхоэктатическую заболевание, хроническую обструктивную эмфизему легких, хронический абсцесс, хроническую пневмонию, интерстициальные болезни легких, пневмофиброз и пневмоцирроз. Ряд авторов включает в группу ХНЗЛ бронхиальную астму.

В зависимости от морфофункциональных изюминок повреждения воздухопроводящих и респираторных отделов легких выделяют обструктивные и рестриктивные ХНЗЛ.

1. В базе обструктивных болезней легких лежит нарушение дренажной функции бронхов и частичной либо полной их обструкцией, благодаря чего возрастает сопротивление прохождению воздуха.

2. Рестриктивные болезни легких характеризуется уменьшением объема легочной паренхимы и уменьшением жизненной емкости легких. В базе рестриктивных легочных болезней лежит развитие воспаления и фиброза в интерстиции респираторных отделов, что сопровождается прогрессирующей дыхательной недостаточностью.

Механизмы развития ХНЗЛ

1. Бронхитогенный, в базе которого лежит нарушение дренажной функции бронхов и бронхиальной проводимости. Заболевания, объединяемые этим механизмом, представлены хроническим бронхитом, бронхоэктатической заболеванием, эмфиземой легких, бронхиальной астмой.

2. Пневмониогенный механизм связан с острой пневмонией и ее осложнениями (острый абсцесс, карнификация) и ведет к формированию хронического абсцесса и хронической пневмонии.

3. Пневмонитогенный механизм определяет развитие хронических интерстициальных заболеваний, представленными разными формами фиброзирующего альвеолита.

В итоге все три механизма развития ХНЗЛ приводят к пневмосклерозу, вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка сердца ( легочное сердце) и сердечно-легочной недостаточности.

Хронический бронхит заболевание, характеризующееся излишней продукцией слизи бронхиальными железами, что ведет к появлению продуктивного кашля длительностью не меньше 3 месяцев (каждый год) в течении не меньше 2-х лет.

В этиологическом замысле наиболее ответственным причиной развития хронического бронхита есть курение.

Классификация хронического бронхита.

1. По распространенности:

а) локальный (чаще во II, IV, VIII, IX, X сегментах легких)

2. В зависимости от наличия бронхиальной обструкции:

3. В зависимости от характера воспаления:

а) катарально- слизистый

б) катарально- гнойный

г) деформирующий хронический бронхит

Для катаральных форм характерна гиперсекреция слизи, наличие слизистых пробок в просвете бронха, круглоклеточные инфильтраты с примесью нейтрофильных лейкоцитов во всех слоях стены бронха. Наровне с этим, отмечается склероз подслизистого слоя, неравномерное распределение эластических волокон, гипертрофия мышечных пучков.

При полипозном бронхите разрастается грануляционная ткань, которая замещает всю стенку, появляются атрофические и гипертрофические трансформации мышечной оболочки, процессы регенерации и плоскоклеточной метаплазии эпителия с полипозным разрастанием слизистой оболочке.

Деформирующий хронический бронхит (фиброзирующий) характеризуется созреванием грануляций и разрастанием в стенке бронха соединительной ткани с атрофией мышечного слоя и деформацией бронха.

В финале хронического бронхита развиваются бронхостенозы, облитерации просвета бронхов, бронхоэктазы, а в окружающей легочной ткани хронический воспалительный процесс, пневмосклероз, ателектазы, эмфизема.

Микропрепарат Хронический бронхит с бронхоэктазами (окраска гематоксилин-эозином). Слизистая оболочка бронхов с явлениями атрофии, местами плоскоклеточная метаплазия покровного призматического эпителия. Бронхиальные железы кистозно поменяны. В стенке бронха и слизистой оболочке оболочке резко выраженная клеточная воспалительная инфильтрация. В отдельных участках отмечается трансформации стены бронхов: разрушение эластических и мышечных волокон и замещение их соединительной тканью. Просвет бронха расширен, в полости имеется гнойное содержимое. Прилежащая к бронхоэктазам легочная ткань склерозируется.

Слайд Хронический бронхит с бронхоэктазами.

Бронхоэктатическая заболевание характеризуется сочетанием характерного морфологического субстрата выраженных бронхоэктазов и определенного внелегочного симптомокомплекса, обусловленного дыхательной гипоксией и развитием гипертензии в малом круге кровообращения.

У больных пальцы рук покупают форму барабанных палочек, ногти форму часовых стекол как показатель легочно-сердечной недостаточности. Свойственны цианоз, гипертрофия правого желудочка и развитие легочного сердца.

Бронхоэктазы расширение просвета бронха. Различают врожденные и купленные бронхоэктазы.

Врожденные порок развития бронха, в базе которого лежит врожденное недоразвитие хрящей либо гипоплазия мышечной оболочки. Смогут быть и проявлением фетопатии (главным образом, цитомегаловирусной). При резком истончении стены бронхоэктаза появляются множественные кистозные полости (кистозные бронхоэктазы, либо микрокистозные легкие.

Купленные бронхоэктазы появляются в финале хронического бронхита разной этиологии и других процессов в бронхах и легочной ткани, сопровождающихся повреждением мышечно-эластической базы бронхиальных стенок, обструкцией бронхов и увеличением трансмурального давления в них (бронхостеноз, перибронхиальный фиброз, ателектаз).

Чаще всего они локализуются в сегментах нижних долей (в основном слева), IV и V сегментах верхней (средней справа) доли. Расширению подвергаются в основном субсегментарные и более небольшие бронхи, реже сегментарные.

Бронхоэктазы макроскопически и бронхографически подразделяют на цилиндрические (равномерное расширение бронха на всей протяженности), мешотчатые (расширение возрастает к периферии, образуя мешок), веретеноообразные (расширение в форме веретена), четкообразные (чередование расширений с сужениями либо обычным диаметром) и кистовидные (образование округлых полостей, расположенных группами).

По механизму развития выделяют 3 вида бронхоэктазов: ретенционные, деструктивные и ателектатические.

Ретенционные бронхоэктазы, в большинстве случаев имеющие цилиндрическую либо веретеноообразную формы, бывают следствием задержки и сгущения в просвете бронха секрета слизистых желез и бокаловидных клеток, и ослабления мышечного тонуса бронхов на фоне хронического бронхита. Стены ретенционных бронхоэктазов при наличии хронического воспаления сначала представлены хорошо различимыми структурными элементами (слизистой оболочке оболочкой, железами, мышечными волокнами, хрящевыми пластинками), каковые неспешно подвергаются дистрофии, атрофии и склерозу.

В базе деструктивных бронхоэктазов, чаще имеющих мешотчатую форму, лежит гнойное расплавление бронхиальной стены с последующим развитием грануляционной рубцующейся ткани, всецело изменяющей обычную структуру стены. Иногда обстоятельством их развития не редкость фибринозно-некротическое воспаление. Для деструктивных бронхоэктазов свойственны широкие перифокальные воспалительные и фиброзные трансформации.

Ателектатические бронхоэктазы, кроме ретенционного механизма, обусловлены нарастанием градиента между внутриплевральным и внутрибронхиальным давлением при уменьшении объема части легкого, подвергшейся ателектазу. Стены таких бронхов в большинстве случаев сохраняют структуру и выявляют трансформации, сходные с замечаемыми при ретенционных бронхоэктазах.

Осложнения бронхоэктазов: легочное кровотечение, вторичный амилоидоз, хронические абсцессы легкого, эмпиема плевры, метастатические абсцессы головного мозга, гнойный менингит, сердечно-легочная недостаточность, реже развитие сепсиса.

Макропрепарат Бронхоэктазы на фоне хронической пневмонии. Многие бронхи с резко расширенными просветами, имеют вид мешотчатых и цилиндрических полостей, заполненных гноем. Стены бронхов резко утолщены, плотные, белесоватые, выступают над поверхностью легкого. Ткань легкого около бронхоэктазов уплотнена, маловоздушна, белесовато-серого цвета.

Слайд Деструктивные бронхоэктазы.

Эмфизема легких заболевание, характеризующееся избыточным содержанием воздуха в легких и повышением их размеров.

Различают следующие виды эмфиземы:

1. Хроническая диффузная обструктивная

2. Хроническая очаговая

4. Первичная (идиопатическая) панацинарная

1. Хроническая обструктивная эмфизема заболевание, обусловленное формированием хронической обструкции воздухоносных дорог благодаря хронического бронхита и бронхиолита.

При хроническом бронхите в просвете небольших бронхов и бронхиол появляется слизистая пробка, которая делает роль вентильного механизма: при вдохе она пропускает воздушное пространство, но не дает ему возможности выйти при выдохе; воздушное пространство накапливается в ацинусе, расширяет его полость, что ведет к эмфиземе.

Заболевание связано с разрушением эластического и коллагенового каркасов легкого в связи с действием лейкоцитарных протеаз (эластазы, коллагеназы) при воспалении.

Решающим патогенетическим звеном есть генетически обусловленный недостаток сывороточного ингибитора протеаз: a1 антитрипсина.

Морфологическое изучение при хронической обструктивной эмфиземе выявляет расширение просветов респираторных бронхов и альвеол, истончение стены и выпрямление альвеол, в них отмечается исчезновение эластических волокон; капиллярная сеть редуцируется, что ведет к формированию капиллярно-альвеолярного блока и нарушению газообмена (легочная недостаточность).

Как следствие склеротических трансформаций в легочных капиллярах и увеличения давления в системе легочной артерии начинается легочное сердце.

2. Хроническая очаговая эмфизема в большинстве случаев начинается около ветхих рубцов, туберкулезных очагов и т.д.

3. Викарная (компенсаторная) эмфизема возможно острой либо хронической. Отмечается по окончании удаления части легкого либо другого легкого.

4. Первичная (идиопатическая) эмфизема видится редко, этиология ее не узнана.

5. Старческая эмфизема появляется в связи с возрастной инволюцией легочной ткани.

6. Межуточная эмфизема характеризуется поступлением воздуха в межуточную ткань легких при разрывах альвеол при кашле.

Слайд Буллезная эмфизема легкого.

Хронический абсцесс легких

Начинается из острого и чаще локализуется во II, VI, IX и X сегментах правого легкого. есть источником бронхогенного распространения гнойного воспаления в легком.

Макроскопически абсцесс представляет собой полость, заполненную гноем и окруженную плотной капсулой.

Микроскопически наружные слои капсулы представлены соединительной тканью, внутренние грануляционной тканью и гноем (пиогенная мембрана).

Слайд Хроническая пневмония.

Слайд Абсцесс легкого.

Характеризуется сочетанием многих патологических процессов в легких: участки карнификации и фиброза чередуются с полостями хронических абсцессов; в перибронхиальной и периваскулярной ткани развиваются хроническое воспаление и фиброз, что ведет к происхождению эмфиземы, которая поддерживается хроническим бронхитом; в сосудах отмечаются склеротические трансформации.

Каждое обострение сопровождается возникновением свежих очагов воспаления с повышением площади поражения и усилением склеротических трансформаций, что ведет к пневмофиброзу и деформации легочной ткани.

Микропрепарат Хроническая пневмония (окраска гематоксилин-эозином) определяются участки карнификации и фиброза, каковые сочетаются с полостями хронических пневмониогенных абсцессов. В стенках сосудов выражены воспалительные и склеротические трансформации, полости отдельных сосудов облитерированы. Слизистая бронхов атрофирована, в отдельных бронхах плоскоклеточная метаплазия, выражена воспалительная клеточная инфильтрация. Вдоль лимфатических сосудов в межлобулярных перегородках, в периваскулярной и перибронхиальной ткани фиброз, хроническое воспаление, сочетающееся с очагами альвеолярной эмфиземы.

Интерстициальные болезни легких

Интерстициальные болезни легких (ИБЛ) группа заболеваний легких, характеризующаяся первичным воспалительным процессом в межальвеолярном легочном интерстиции (воспалений легких) и развитием двустороннего диффузного пневмофиброза.

Ключевыми принципами классификации ИБЛ являются этиология и темперамент продуктивного воспаления в легком.

По этиологии ИБЛ подразделяются на заболевания с установленной и неустановленной этиологии.

1. К ИБЛ с установленной этиологией относят пневмокониозы, вызванные органической и неорганической пылью, экзогенный аллергический альвеолит. Из этиологических факторов альвеолита громадное значение имеют бактерии, грибы, пыль, содержащая антигены животного и растительного происхождения. Он обширно распространен среди лиц, занятых в сельском хозяйстве (легкое фермера, легкое мукомола и др.), и среди работающих в текстильной, фармацевтической индустрии и пр.

2. К ИБЛ с неустановленной этиологией относят идиопатический фиброзирующий альвеолит (заболевание Хаммена- Рича), вторичный фиброзирующий альвеолит при ревматических заболеваниях и HBV- инфекции, саркоидоз, фиброзирующий альвеолит при синдроме Гудпасчера, идиопатический гемосидероз легких, эозинофильную пневмонию, альвеолярный протелиоз.

Морфологические трансформации при ИБЛ проходят 3 стадии:

1. Стадия альвеолита. Характеризуется инфильтрацией интерстиция альвеол, альвеолярных ходов, стенок респираторных и терминальных бронхиол нейтрофилами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клетками.

2. Стадия дезорганизации альвеолярных структур и пневмофиброза. Характеризуется разрушением эндотелиальных и эпителиальных мембран, эластических волокон. Улучшается клеточная инфильтрация альвеолярного интерстиция с последующим распространением на большие сосуды и периваскулярную ткань. В интерстиции альвеол начинается диффузный пневмофиброз.

3. Стадия формирования сотового легкого. Развиваются альвеолярнокапиллярный блок и панацинарная эмфизема, бронхиолэктазы, на месте альвеол появляются кисты с фиброзно поменянными стенками. Начинается гипертензия в малом круге кровообращения, гипертрофия правых отделов сердца, легочно-сердечная недостаточность.

Пневмофиброз и пневмоцирроз

Пневмофиброз процесс, сопровождающийся развитием соединительной ткани в легком. Может развиваться в участках карнификации неразрешившейся пневмонии, по ходу оттока лимфы от очагов воспаления, около лимфатических сосудов межлобулярных перегородок, в перибронхиальной и периваскулярной ткани.

При прогрессировании пневмофиброза, обострениях бронхита, развитии обструктивной очаговой либо диффузной эмфиземы происходит перестройка легочной ткани (изменение структуры ацинуса, образование псевдожелезистых структур, склероз стенок бронхиол и сосудов, редукция капилляров), деформация ее с образованием кистовидных расширений альвеол и фиброзных полей на месте уничтоженной ткани.

При наличии всех этих элементов поражения легких: фиброза, эмфиземы, деструкции, репарации, перестройки и деформации говорят о пневмоциррозе.

Бронхиальная астма (БА) аллергическое заболевание, характеризующееся повторными приступами экспираторной одышки, каковые обусловлены нарушением проходимости бронхов.

Различают две формы:

1. Инфекционно аллергическую в финале инфекционных болезней.

2. Неинфекционно аллергическую (атопическую либо наследственную).

Патогенез. Приступы развиваются при связывании аллергена (антигена любого происхождения) с антителами (реагинами), фиксированными на сенсибилизированных лаброцитах, много которых содержится в соединительной ткани легких. Лаброциты повреждаются, разрушаются и выделяют много биологически активных веществ гистамина, серотонина, медлительно реагирующей субстанции анафилаксии. Появляется спазм гладкой мускулатуры бронха и бронхиол, отек слизистой оболочке оболочки за счет резкого увеличения сосудистой проницаемости, гиперсекреция слизи начинается приступ экспираторной одышки.

У погибших на протяжении приступа БА от асфиксии отмечаются цианоз кожных покровов и слизистой оболочке, жидкая кровь в полостях сердца и сосудах, точечные геморрагии в плевре, более большие в головном мозге. мозг и его оболочки отечные, полнокровные. Легкие резко увеличены, повышенной воздушности, бледно-розовые, на разрезе видны утолщенные бронхи, заполненные густой слизью, такое же содержимое в просвете больших бронхов и трахее. Микроскопически: отек слизистой оболочке оболочки бронхов, полнокровие, гиперсекреция слизи, слоистые массы слизи с примесью десквамированных альвеолоцитов и эозинофилов в просвете, инфильтрация стены эозинофилами, плазматическими клетками, лаброцитами, лимфоцитами. Просвет небольших бронхов звездчатый, т.к. слизистая получает гофрированный вид, с полипозными выпячиваниями, в этих выростах гладкомышечные клетки. В ткани легкого острая обструктивная эмфизема. Приступ может осложнится интерстициальной и подкожной эмфиземой, спонтанным пневмотораксом, развитием ателектазов и пневмонии.

При хроническом течении развиваются хроническое диффузная обструктивная эмфизема и легочное сердце.

Смертельный финал может наступить на протяжении приступа от асфиксии, реже анафилактического шока, гипофункции надпочечников.

Related posts:

citytile.ru


Смотрите также