Бронхиты у детей. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностические критерии. Бронхиты понятие факторы риска клиника диагностика принципы лечения


Бронхиальная астма - причины, симптомы, диагностика и лечение

За последние два десятка лет заболеваемость по бронхиальной астме выросла, и на сегодняшний день в мире около 300 миллионов людей, которые страдают ею. Это одно из самых распространенных хронических заболеваний, которому подверженные все люди, вне зависимости от пола и возраста. Смертность среди больных бронхиальной астмой достаточно высока. Тот факт, что в последние двадцать лет заболеваемость бронхиальной астмой у детей постоянно растет, делает бронхиальную астму не просто болезнью, а социальной проблемой, на борьбу с которой направляется максимум сил.

Бронхиальная астма – это хроническое неинфекционное заболевание дыхательных путей воспалительного характера. Хронические воспалительные процессы в органах дыхания ведут к их гиперактивности, в результате которой при контакте с аллергенами или раздражителями, мгновенно развивается обструкция бронхов, что ограничивает скорость потока воздуха и вызывает удушье.

Приступы удушья наблюдаются с разной периодичностью, но даже в стадии ремиссии воспалительный процесс в дыхательных путях сохраняется. В основе нарушения проходимости потока воздуха, при бронхиальной астме лежат следующие компоненты:

  • обструкция дыхательных путей из-за спазмов гладкой мускулатуры бронхов или вследствие отека их слизистой оболочки.
  • закупорка бронхов секретом подслизистых желез дыхательных путей из-за их гиперфункции.
  • замещение мышечной ткани бронхов на соединительную при длительном течении заболевания, из-за чего возникают склеротические изменения в стенке бронхов.

Несмотря на сложность, бронхиальная астма хорошо поддается лечению, благодаря которому можно добиться стойкой и длительной ремиссии. Постоянный контроль над своим состоянием позволяет пациентам полностью предотвратить наступление приступов удушья, снизить или исключить прием препаратов для купирования приступов, а так же вести активный образ жизни. Это помогает поддержать функции легких и полностью исключить риск осложнений.

Наиболее опасным провоцирующим фактором для развития бронхиальной астмы являются экзогенные аллергены, лабораторные тесты на которые подтверждают высокий уровень чувствительности у больных БА и у лиц, которые входят в группу риска.

Самыми распространенными аллергенами являются бытовые аллергены – это домашняя и книжная пыль, корм для аквариумных рыбок и перхоть животных, аллергены растительного происхождения и пищевые аллергены, которые еще называют нутритивными. У 20-40% больных бронхиальной астмой выявляется сходная реакция на лекарственные препараты, а у 2% болезнь получена вследствие работы на вредном производстве или же, например, в парфюмерных магазинах.

Инфекционные факторы тоже являются важным звеном в патогенезе бронхиальной астмы, так как микроорганизмы, продукты их жизнедеятельности могут выступать в качестве аллергенов, вызывая сенсибилизацию организма. Кроме того, постоянный контакт с инфекцией поддерживает воспалительный процесс бронхиального дерева в активной фазе, что снижает чувствительность организма к экзогенным аллергенам.

Так называемые гаптенные аллергены, то есть аллергены небелковой структуры, попадая в организм человека и связываясь его белками так же провоцируют аллергические приступы и увеличивают вероятность возникновения БА. Такие факторы, как переохлаждение, отягощенная наследственность и стрессовые состояния тоже занимают одно из важных мест в этиологии бронхиальной астмы.

В основе изменений бронхов лежит сенсибилизация организма, когда при аллергических реакциях немедленного типа, протекающих в виде анафилаксий, вырабатываются антитела, а при повторной встрече с аллергеном происходит мгновенное высвобождение гистамина, что и приводит к отеку слизистой бронхов и к гиперсекреции желез. Иммунокомплексные аллергические реакции и реакции замедленной чувствительности протекают аналогично, но с менее выраженными симптомами. Повышенное количество ионов кальция в крови человека в последнее время тоже рассматривается как предрасполагающий фактор, так как избыток кальция может провоцировать спазмы, в том числе и спазмы мускулатуры бронхов.

При патологоанатомическом исследовании умерших во время приступа удушья отмечается полная или частичная закупорка бронхов вязкой густой слизью и эмфизематозное расширение легких из-за затрудненного выдоха. Микроскопия тканей чаще всего имеет сходную картину – это утолщенный мышечный слой, гипертрофированные бронхиальные железы, инфильтративные стенки бронхов с десквамацией эпителия.

Классификация бронхиальной астмы

По происхождению:

По степени тяжести:

  • интермиттирующая, то есть эпизодическая
  • персистирующая легкой степени тяжести
  • персистирующая средней степени тяжести
  • персистирующая тяжелой степени тяжести

По состоянию:

  • обострение
  • ремиссия
  • нестабильная ремиссия
  • стабильная ремиссия

По уровню контроля:

  • контролируемая
  • частично контролируемая
  • неконтролируемая

То есть, диагноз пациента с бронхиальной астмой включает в себя все вышеперечисленные характеристики. Например, «Бронхиальная астма неаллергического происхождения, интермиттирующая, контролируемая, в стадии стабильной ремиссии».

Симптоматика бронхиальной астмы

Приступ удушья при бронхиальной астме делится на три периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития. Период предвестников наиболее выражен у пациентов с инфекционно-аллергической природой БА, он проявляется вазомоторными реакциями со стороны органов носоглотки (обильные водянистые выделения, непрекращающееся чихание). Второй период (он может начаться внезапно) характеризуется ощущением стесненности в грудной клетке, которое не позволяет дышать свободно. Вдох становится резким и коротким, а выдох наоборот продолжительным и шумным. Дыхание сопровождается громкими свистящими хрипами, появляется кашель с вязкой, трудно отхаркиваемой мокротой, что делает дыхание аритмичным.

Во время приступа положение пациента вынужденное, обычно он старается принять сидячее положение с наклоненным вперед корпусом, и найти точку опоры или опирается локтями в колени. Лицо становится одутловатым, а во время выдоха шейные вены набухают. В зависимости от тяжести приступа можно наблюдать участие мышц, которые помогают преодолеть сопротивление на выдохе.

При перкуссии звук ясный коробочный из-за гипервоздушности легких, подвижность легких резко ограничена, а их границы смещены вниз. При аускультации над легкими прослушивается везикулярное дыхание, ослабленное с удлиненным выдохом и с большим количеством сухих свистящих хрипов. Из-за увеличения легких в объеме, точка абсолютной тупости сердца уменьшается, тоны сердца приглушенные с акцентом второго тона над легочной артерией.

В периоде обратного развития начинается постепенное отхождение мокроты, количество хрипов уменьшается, и приступ удушья постепенно угасает.

Проявления, при которых можно заподозрить наличие бронхиальной астмы.

  • высокотональные свистящие хрипы при выдохе, особенно у детей.
  • повторяющиеся эпизоды свистящих хрипов, затрудненного дыхания, чувства стеснения в грудной клетке и кашель, усиливающийся в ночной время.
  • сезонность ухудшений самочувствия со стороны органов дыхания
  • наличие экземы, аллергических заболеваний в анамнезе.
  • ухудшение или возникновение симптоматики при контакте с аллергенами, приеме препаратов, при контакте с дымом, при резких изменениях температуры окружающей среды, ОРЗ, физических нагрузках и эмоциональных напряжениях.
  • частые простудные заболевания «спускающиеся» в нижние отделы дыхательных путей.
  • улучшение состояние после приема антигистаминных и противоастматических препаратов.

Осложнения бронхиальной астмы

В зависимости от тяжести и интенсивности приступов удушья бронхиальная астма может осложняться эмфиземой легких и присоединением вторичной сердечно-легочной недостаточности. Передозировка бета-адреностимуляторов или быстрое снижение дозировки глюкокортикостероидов, а так же контакт с массивной дозой аллергена могут привести к возникновению астматического статуса, когда приступы удушья идут один за другим и их практически невозможно купировать. Астматический статус может закончиться летальным исходом.

Диагностика бронхиальной астмы

Диагноз обычно ставится пульмонологом на основании жалоб и наличия характерной симптоматики. Все остальные методы исследования направлены на установление степени тяжести и этиологии заболевания.

Спирометрия. Помогает оценить степень обструкции бронхов, выяснить вариабельность и обратимость обструкции, а так же подтвердить диагноз. При БА форсированный выдох после ингаляции бронхолитиком за 1 секунду увеличивается на 12% (200мл) и более. Но для получения более точной информации спирометрию следует проводить несколько раз.

Пикфлоуметрия или измерение пиковой активности выдоха (ПСВ) позволяет проводить мониторинг состояния пациента, сравнивая показатели с полученными ранее. Увеличение ПСВ после ингаляции бронхолитика на 20% и более от ПСВ до ингаляции четко свидетельствует о наличии бронхиальной астмы.

Дополнительная диагностика включает в себя проведение тестов с аллергенами, оценку газового состава крови, ЭКГ, бронхоскопию и рентгенографию легких.

Лабораторные исследования крови имеют большое значение в подтверждении аллергической природы бронхиальной астмы, а так же для мониторинга эффективности лечения.

  • общий анализ крови. Эозинофилия и незначительное повышение СОЭ в период обострения.
  • общий анализ мокроты. При микроскопии в мокроте можно обнаружить большое количество эозинофилов, кристаллы Шарко-Лейдена (блестящие прозрачные кристаллы, образующиеся после разрушения эозинофилов и имеющие форму ромбов или октаэдров), спирали Куршмана (образуются из-за мелких спастических сокращений бронхов и выглядят как слепки прозрачной слизи в форме спиралей). Нейтральные лейкоциты можно обнаружить у пациентов с инфекционно-зависимой бронхиальной астмой в стадии активного воспалительного процесса. Так же отмечено выделение телец Креола во время приступа – это округлые образования, состоящие из эпителиальных клеток.
  • Биохимический анализ крови не является основным методом диагностики, так как изменения носят общий характер и подобные исследования назначаются для мониторинга состояния пациента в период обострения.
  • исследование иммунного статуса. При бронхиальной астме количество и активность Т-супрессоров резко снижается, а количество иммуноглобулинов в крови увеличивается. Использование тестов для определения количества иммуноглобулинов Е важно в том случае, если нет возможности провести аллергологические тесты.

Лечение бронхиальной астмы

Поскольку бронхиальная астма является хроническим заболеванием вне зависимости от частоты приступов, то основополагающим моментом в терапии является исключение контакта с возможными аллергенами, соблюдение элиминационных диет и рациональное трудоустройство. Если же удается выявить аллерген, то специфическая гипосенсибилизирующая терапия помогает снизить реакцию организма на него.

Для купирования приступов удушья применяют бета-адреномиметики в форме аэрозоля, для того чтобы быстро увеличить просвет бронхов и улучшить отток мокроты. Это фенотерола гидробромид, сальбутамол, орципреналин. Доза в каждом случае подбирается индивидуально. Так же хорошо купируют приступы препараты группы м-холинолитиков – аэрозоли ипратропия бромида и его комбинации с фенотеролом.

Ксантиновые производные пользуются среди больных бронхиальной астмой большой популярностью. Они назначаются для предотвращения приступов удушья в виде таблетированных форм пролонгированного действия. В последние несколько лет препараты, которые препятствуют дегрануляции тучных клеток, дают положительный эффект при лечении бронхиальной астмы. Это кетотифен, кромогликат натрия и антагонисты ионов кальция.

При лечении тяжелых форм БА подключают гормональную терапию, в глюкокортикостероидах нуждается почти четверть пациентов, 15-20 мг Преднизолона принимают в утренние часы вместе с антацидными препаратами, которые защищают слизистую желудка. В условиях стационара гормональные препараты могут быть назначены в виде инъекций.

Особенность лечения бронхиальной астмы в том, что нужно использовать лекарственные препараты в минимальной эффективной дозе и добиваться еще большего снижения дозировок. Для лучшего отхождения мокроты показаны отхаркивающие и муколитические препараты. Так же необходимо проводить своевременно лечение сопутствующих заболеваний – хронических бронхитов, бронхопневмоний, тогда показан прием антибактериальных препаратов.

Профилактика и прогноз при бронхиальной астме

Течение бронхиальной астмы состоит из череды обострений и ремиссий, при своевременном выявлении можно добиться устойчивой и длительной ремиссии, прогноз же зависит в большей степени от того, насколько внимательно пациент относится к своему здоровью и соблюдает предписания врача.

Большое значение имеет профилактика бронхиальной астмы, которая заключается в санации очагов хронической инфекции, борьбе с курением, а так же в минимизации контактов с аллергенами. Это особенно важно для людей, которые входят в группу риска или имеют отягощенную наследственность.

www.krasotaimedicina.ru

19) Острый обструктивный бронхит у детей. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика, диспансерное наблюдение

ООБ – острый бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции, т.е. экспираторной одышкой.

Этиология: респираторные вирусы, микоплазма, хламидии, у детей раннего возраста – РС-вирус, ЦМВ, парагрипп-3, аденовирус. Предрасполагает: курение матери во время б-ти, рассивное курение, грязный воздух, фетальный алкогольный синдром, ЗВУР, экссудативно-катаральная и лимфатико-гипопластическая аномалия конситуции.

Патогенез: сужение дыхательных путей мб из-за скопления материала в просвете, утолщения стенки, сокращения бронхиальных мышц, разрушения дыхательных путей и компрессии бронха. У детей чаще – от скопления слизи и отека слизистой бронха. Спазм мускулатуры чаще при аллергических бронхитах. Из-за сужения бронхов выдох становится свистящим, шумным. Нарушается мукоцилиарный клиренс и мокрота отходит хуже, скапливается в просвете бронхов. Нарушаются свойства слизи, возникает дефект местного и секреторного им-та, дефект макрофагальной системы. Гиперреактивность бронхов, гипертрофия мышечной тк, гиперплазия и метопалзия слизистой бронхов.

Клиника: интоксикация, лихорадка. Признаки экспираторного затруднения дыхания могут появиться сразу или на 3-5 день болезни. Постепенно увеличивается частота дыхания, продолжительность выдоха. Дыхание шумное, свистящее, выслушивается над всей поверхностью легких. Возможно услышать хрипы на расстоянии. Возможно появление влажных мелкопузырчатых хрипов у младших детей. При усилении одышки начинается участие вспомогательной мускулатуры. Возможно – периоральный цианоз, бледность кожи, беспокойство ребенка, вынужденное положение. Перкуторно признаки повышения воздушности легких – уменьшение границ относительной сердечной тупости, коробочный звук. Гр кл увеличена в переднее-заднем размере. Ртг: усиление легочного рисунка, расширение корней, опущение куполов диафрагмы, повышение прозрачности легочных полей, ребра горизонтально.

Лечение: госпитализация при тяжелом и сред тяж течении, кислородотерапия. во воремя лихорадки и 2-3 дня после нее постельный режим. Затем щадящий режим. Диета молочно-растительная, пища термически и механически щадящая, легкоусвояемая, богатая витаминами. В лихорадку – обильное питье, в тч отвары шиповника, клюквы, молоко с мелом, чай с лимоном, минвода. Симптоматически: селек В2-ам, холинолитики (атровент), Беродуал. При нетяжелой обструкции – сальбутомол внутрь. Можно через спейсеры или небулайзер . если нет эф-та, то в\м вводят алупент или сальбутамол. Эуфиллин внутрь, в/в. Если нет эф-та и нарастает ДН, то пименяют стероиды. А\б при неосложненных формах не показаны. ЛФК, вибромассаж с постуральным дренажем.

20) Бронхиолит у детей. Этиология, патогенез, клиника, лечение, профилактика, диспансерное наблюдение

Заболевание преимущественно детей первых 2 лет жизни (чаще в 1-3 мес) с генерализованным обструктивным поражением бронхиол и мелких бронхов.

Этиология: вирусы – РС, парагрипп-3, ЦМВ, аденовирус, микоплазма, хламидии.

Патогенез: двустороннее диффузное поражение бронхиол. Десквамация их эпителия, замещение эпителием без ресничек. Инфильтрация лимфоцитами перибронхиального пространства, отек подслизистой и адвентиции. Слущенный эпителий, волокна фибрина, слизь образуют пробки в бронхиолах и закупоривают их. В зависимости от степени обструкции, коллатеральной вентиляции происходит или коллапс, или гиперинфляция участков легкого, выраженность ДН. Затруднение выдоха. Часто ДН, гиперкапния при тахипное (более 70). Гипоксемия приводит к легочной гипертензии и др рас-вам гемодинамики. Вздутие легких за счет компенсаторной гипервентиляции непораженных участков и повышения воздушности из-за клапанного механизма. При неосл течении регенерация эпителия начинается на 3-4 день, к 4 дню уменьшается гиперсекреция. Полное восстановление эпителия – к 15 дню. При тяжелом течении, вызванного РС-инф, наблюдается высокий титр специфических IgЕ, повышение лейкотриена С4, гамма-интерферона и др провоспалительных ИЛ, гистамина.

Клиника: предшествует ринит, назофарингит, на 2-4 день состояние ухудшается, признаки интоксикации, навязчивый, сухой (который быстро переходит во влажный) кашель, одышка (60-80 в мин), затруднение дыхания, участие вспомогательных мышц, втяжение податливых мест. Бледность, периоральный цианоз, тахикардия. Расширение гр кл, коробочный звук над легкими. Опущение диафрагмы, а с ней печени и селезенки. Глухость тонов, границы тупости сужены. Аускультативно над легкими множество незвучных мелкопузрчатых и крепитирующих хрипов на вдохе и в самом начале выдоха, а свистящие сухие – на выдохе. После кашля исчезают только влажные хрипы. Дистанционные хрипы. Периоды апноэ. При выраженной одышке – эксикоз. Т высока, но мб и норм. Тяжесть обстуркции оценивается по спец таблице, где учитывают ЧД, цианоз, хрипы, участие вспомогательной мускулатуры. ОАК: снижение или норма лей, повышение СОЭ. Ртг: повышенная прозрачность легких, опущение диафрагмы, небольшие участки уплотнения (ателектазы).

Лечение: госпитализация, кислородотерапия. При неэффективности – СРАР, а при стойкой гиперкапнии – ИВЛ. Обильное питье, а при резком обезвоживании и эл-лит рас-вах – инфузионная терапия. При ЛЖ-недост – диуретики, сердечные гликозиды. Селективные В2-агонисты показаны детям с атопическим диатезом (сальбутомол). ГКС при недостаточности н/поч, при подозрении на облитерирующий бронхиолит, ДН-3 (местно – будесонид, пульмикорт, и парентерально – преднизалон в\в), отменить при купировании обструкции. А/б при хр очагах инф, длительности бронхиолита более 5-7 дней, выраженном лейкоцитозе (более 15), нейтрофиллезе, СОЭ более 30. в\в эуфиллин, а внутрь – при апноэ и легочной гипертензии. Постуральный и вибромассаж.

Профилактика: закаливание, рац питание, предупреждение контактов с инф больными, анаферон в профилактических дозах. Интерферон при первых признаках ОРВИ. Мытье рук. В период разгара РС-инф у детей с БЛД, муковисцидозом, пороками сердца показан в/м паливизумаб (моноклональные а/т к белку РС-вируса).

studfiles.net

Классификация хронической обструктивной болезни легких (gold, 2003)

Стадии болезни

Клиническая

картина

Функциональные

показатели

Стадия I. Легкое течение ХОБЛ

Непостоянно наблюдаются хронический кашель и продукция мокроты. На этой стадии больной может не замечать, что функция легких у него нарушена.

ОФВ1>80% от должных величин,

ОФВ1/ФЖЕЛ <70%

Стадия II. Среднетяжелое течение

ХОБЛ

Усиление симптомов с появлением одышки при физической нагрузке.

На этой стадии пациенты обращаются за медицинской помощью в связи с одышкой и обострением заболевания.

50% < ОФВ1 <80% от должных величин,

ОФВ1/ФЖЕЛ <70%

Стадия III.

Тяжелое течение ХОБЛ

Нарастание одышки, повторяющиеся обострения, влияющие на качество жизни пациента

30% < ОФВ1 <50% от должных величин,

ОФВ1/ФЖЕЛ <70%

Стадия IV. Крайне тяжелое течение ХОБЛ

Качество жизни заметно ухудшается, а обострения могут быть угрожающими для жизни. Болезнь становится причиной инвалидности.

ОФВ1 <30% от должных величин или ОФВ1 <50% от должных величин при наличии дыхательной недостаточности

ОФВ1/ФЖЕЛ <70%

В норме с возрастом у некурящих лиц происходит падение ОФВ1 на 30 мл в год. У курящих оно достигает 45 мл. Прогноз неблагоприятен при ежегодном снижении ОФВ1 на 50 мл и более, что свидетельствует о прогрессирующем течении заболевания

Наиболее часто основой ХОБЛ является хронический бронхит (ХБ) – диффузное воспалительное заболевание бронхиального дерева, обусловленное длительным раздражением бронхов различными вредными агентами, характеризующееся гиперсекрецией слизи и нарушением дренирующей функции бронхов, что проявляется кашлем, отделением мокроты и одышкой, не связанными с другими заболеваниями бронхолегочной системы (туберкулез и др.)

Согласно рекомендации ВОЗ бронхит может считаться хроническим, если его основные проявления (кашель и отделение мокроты) наблюдаются не менее 3 месяцев в году в течение двух и более лет. При поражении мелких бронхов эквивалентом кашля может быть одышка.

Эпидемиология. Хронический бронхит является наиболее распространенным хроническим неспецифическим заболеванием бронхолегочной системы и выявляется по данным обращаемости у 6–10% взрослого населения. В структуре неспецифических болезней органов дыхания доля хронического бронхита составляет более 30%. Мужчины болеют в 2–3 раза чаще. Наибольшей распространенности хронический бронхит достигает у лиц старше 50 лет.

Этиология. Выделяют внешние и внутренние факторы риска ХБ. К внешним факторам риска относятся:

1. Активное курение – наиболее агрессивный фактор риска возникновения и прогрессирования хронического бронхита (в 80–90% всех случаев). Это связано с тем, что в табачном дыме содержится более двух тысяч различных токсичных компонентов, раздражающих дыхательные пути – радиоактивные металлы, окись углерода, окись азота, перекись водорода и др. Некоторые из них являются мощными оксидантами. Образование большого количества свободных радикалов приводит к выраженному повреждающему воздействию на слизистую оболочку бронхов.

Шанс развития хронического бронхита увеличивается пропорционально числу выкуренных сигарет в день и количеству лет курения (степень интенсивности курения). Введено понятие индекс курящего человека. Он выводится арифметическим подсчетом количества сигарет, которые больной выкуривает в день, умноженным на 12 (число месяцев в году). Если индекс превышает число 200 (при выкуривании в сутки 18 сигарет и более), то непременно возникают легочные симптомы. Наибольшее раздражающее воздействие оказывает курение сигарет, менее выраженное – трубки или сигар. Очень важен возраст начала курения. Раннее курение (в детском возрасте), особенно на фоне респираторных болезней, является реальным фактором в развитии тяжелой бронхиальной обструкции. Летальность от хронического бронхита у больных, выкуривающих пачку сигарет в день и более, в 13 раз выше, чем у некурящих. Проблема курения особенно актуальна для России, где распространенность этой вредной привычки составляет 60 –70% среди мужчин и 8 – 25% среди женщин.

2. Профессиональные вредности – длительное воздействие на слизистую бронхов промышленных летучих веществ (поллютантов), особенно пыли кадмия и кремния. С повышенным риском развития хронического бронхита связаны профессии шахтеров, строителей (контакт с цементом), рабочих металлургической промышленности (горячая обработка металла), лиц, занятых переработкой зерна, хлопка, производством бумаги, связанных с кислотами, щелочами, аммиаком и хлором.

3.Загрязнение окружающей атмосферы производственными и бытовыми аэрополлютантами (пыль, смог, выхлопные газы, табачный дым, в том числе пассивное курение и др.). В последние годы особую актуальность приобрела проблема экологии жилых помещений, связанная с применением полимерных строительных материалов при “евроремонте”, мебели из ДСП, устройством каминов без адекватной вентиляции и т.п.

4. Респираторные вирусно-бактериальные инфекции дыхательных путей приводят к повреждению реснитчатого эпителия слизистой оболочки бронхов, снижению местных и общих защитных механизмов, что способствует хронизации воспалительного процесса, нарушению бронхиальной проходимости из-за скопления в дыхательных путях воспалительного секрета или бронхоспазма. Причиной бронхоспазма становятся гиперреактивность бронхов или прямое повреждение β2- рецепторов бронхов, характерное для респираторно-синтициальной (РС) вирусной инфекции. Спектр инфекционных возбудителей хронического бронхита напоминает спектр возбудителей внебольничной пневмонии (пневмококки, гемофильная палочка, микоплазмы, хламидии, легионеллы, респираторные вирусы и др.). Для курильщиков наиболее характерна ассоциация гемофильной палочки и моракселлы.

5. Низкое социально - экономическое положение, злоупотребление алкоголем имеют определенное значение в связи с важностью объективной оценки пациентом роли различных факторов риска, а также материальной и психологической готовности к устранению их патогенного влияния.

6. Сырой и влажный климат предрасполагает к формированию хронического бронхита.

К внутренним факторам риска относятся:

1. Врожденный дефицит α1 - антитрипсина, который является в настоящее время единственной хорошо изученной генетической патологией, безусловно ведущей к хроническому обструктивному бронхиту.

2. Семейная склонность к бронхолегочным заболеваниям.

3. Мужской пол и возраст старше 40 лет.

4. Первичная гиперреактивность бронхов.

5. Низкий уровень Ig А и недостаточность Т-системы иммунитета.

6. Патология носоглотки с нарушением носового дыхания.

7. Нарушения гемодинамики малого круга кровообращения.

Таким образом, наиболее значимыми факторами риска хронического бронхита являются курение и профессиональные вредности. Вирусно- бактериальная инфекция и эндогенные факторы риска (кроме дефицита α1 – антитрипсина) не относятся к безусловным причинам формирования хронического бронхита, но облегчают патогенное воздействие на слизистую оболочку бронхов табачного дыма, летучих промышленных и бытовых поллютантов.

Патогенез. Под воздействием факторов риска, прежде всего курения, происходят изменения структуры и функции слизистой оболочки и подслизистого слоя бронхов: гиперплазия и гиперфункция бокаловидных клеток, бронхиальных желез, гиперсекреция слизи и повышение ее вязкости (гиперкриния и дискриния), нарушение мукоцилиарного клиренса, подавление местных иммунных механизмов. Усилению слизеобразования и изменению состава слизистого секрета способствуют воздействие вирусно-бактериальной инфекции и наследственно-обусловленный дефицит протеолитического фермента α1- антитрипсина.

Развивается воспалительный отек слизистой оболочки бронхов, а затем – атрофия и метаплазия эпителия.

В воспалительной реакции участвуют практически все клеточные элементы, но ключевая роль принадлежит нейтрофилу, который считается биомаркером хронического бронхита. Содержание нейтрофилов в тканях дыхательных путей увеличивается в десятки раз. В очаге воспаления нейтрофилы активно продуцируют протеолитические ферменты (эластазу), разрушающие мерцательный эпителий бронхов, альвеолярные стенки и другие ткани. Являясь эндогенным источником свободных кислородных радикалов, нейтрофилы усиливают повреждающее оксидантное действие табачного дыма. В результате повреждения тканей и нарушения мукоцилиарного клиренса создаются благоприятные условия для эндобронхиальной колонизации микроорганизмов и хронизации инфекции.

У больных, прекративших курить в начальных стадиях болезни, мукоцилиарный клиренс быстро восстанавливается, а колонизация инфекционных микроорганизмов уменьшается. Значительно меньший эффект наблюдается при отказе от многолетнего курения, а в возрасте 60 лет и старше больные часто уже не могут обходиться без курения, которое становится стимулом для кашля, очищающего бронхи.

Распространение воспалительного процесса на дистальные отделы бронхиального дерева и альвеолы нарушает выработку сурфактанта и снижает фагоцитарную активность альвеолярных макрофагов.

При поражении бронхов крупного калибра нарушений бронхиальной проходимости и дренажной функции обычно не возникает. По мере уменьшения калибра пораженных бронхов нарастает бронхообструктивный синдром. Он состоит из обратимых и необратимых компонентов. К обратимым компонентам, являющимся ”мишенью” для лечения, относятся:

- нейтрофильная инфильтрация с воспалительным отеком стенок бронхов;

- спазм гладких мышц бронхов;

- гиперсекреция слизи (гиперкриния), нарушающая бронхиальную проходимость;

- повышение вязкости слизи (дискриния), делающее ее хорошей питательной средой для различных микроорганизмов.

К необратимым компонентам бронхиальной обструкции относятся медленно развивающиеся патоморфологические изменения, определяемые термином ремоделирование бронхов. К нему относятся:

- изменение структуры слизистой оболочки с развитием плоскоклеточной метаплазии эпителия, ведущие к нарушению мукоцилиарного клиренса;

-разрастание бронхиальной микрососудистой сети;

-гипертрофия гладкомышечной мускулатуры дыхательных путей;

-перибронхиальный фиброз;

-коллапс мелких бронхов и облитерация бронхиол, возможно образование бронхиолоэктазов.

Медленно прогрессирующая необратимая обструкция бронхов является вторым (после нейтрофила) биомаркером хронического бронхита.

Таким образом, в основе хронического бронхита лежит повреждающее воздействие этиологических факторов, прежде всего курения и профессиональных вредностей, на слизистую оболочку бронхов, что нарушает защитную функцию эпителия и подавляет местные иммунные механизмы. Создаются условия для вторичного инфицирования бронхиального дерева и развития в результате хронического воспаления стойкой бронхиальной обструкции и вторичной центроацинарной эмфиземы легких.

Нарушения легочной вентиляции, развивающиеся при хроническом обструктивном бронхите, приводят к генерализованной альвеолярной гипоксии и рефлекторному спазму артериол малого круга кровообращения (рефлекс Эйлера –Лильестранда). Развивается легочная гипертензия, способствующая развитию хронического легочного сердца.

Классификация. В клинической практике наибольшее распространение получила классификация Н.Р.Палеева и соавт. (2000).

Принципиально важным является разделение хронического бронхита на две формы: простой (необструктивный) и обструктивный. При каждой из этих форм может развиваться катаральное (слизистое), гнойное или слизисто-гнойное воспаление слизистой бронхов.

studfiles.net

1) Тахикардия;

Бронхиты у детей: новая старая проблема

Актуальность проблемы бронхитов

  • Склонность к затяжному, рецидивирующему, осложненному течению бронхитов

Факторы, предрасполагающие к развитию бронхита

  • Наличие очагов инфекции ВДП (риниты, синуситы, тонзиллиты, аденоидиты и др.)

  • Сопутствующие аллергические заболевания (АР, синусит, ларингит)

Неблагоприятные погодные условия

  • Бронхит– заболевание, в основе которого лежит воспаление слизистой оболочки бронхов, а клиническим проявлением является кашель, образование мокроты, при поражении мелких бронхов – одышка

Классификация бронхитов

Особенности современного течения бронхитов

  • Склонность к затяжному, осложненному течению, что связано с ухудшением здоровья и распространенностью устойчивых штаммов микроорганизмов среди детей

Определение «острого бронхита»

ОСТРЫЙ БРОНХИТ– острое заболевание бронхов

ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ ПРИЗНАК

остро возникший кашель

длительностью 14-21 день

Кашель - рефлекс организма, обеспечивающий механическую защиту ДП!

ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ ПРИЗНАК

отделение мокроты

сухие хрипы в легких

дискомфорт в груди

Этиология острого бронхита

Возрастные особенности вирусной этиологии бронхита

  • У н/р и детей 3-6 мес – чаще обнаруживаются ЦМВ, энтеровирусы, вирусы герпеса

  • У детей от 6 мес до 1 г. – РСВ, риновирусы, вирусно-бактериальные ассоциации

  • У детей 2-го года жизни – вирусы гриппа, парагриппа (1-го и 3-го типа), аденовирусы, РСВ

  • У детей дошкольного и младшего школьного возраста – аденовирусы, вирусы гриппа и парагриппа, вирусно-бактериальные ассоциации

Основные бактериальные возбудители

Chlamidia pneumoniae +

Характеристика кашля в зависимости от локализации поражения трахеобронхиального дерева и этиологии

Характеристика кашля

Вероятная этиология заб-я

Лающий кашель

Ларингит, ларинготрахеит вирусной этиологии

Надсадный грубый кашель

Трахеит, трахеобронхит вирусной этиологии

Интермиттирующий сухой, затем влажный кашель

Бронхит вирусной этиологии

Кашель типа «стаккато», сухой, длительный

Бронхит хламидийной этиологии

Сухой, мучительный, длительный кашель, усиливающийся по ночам с репризами

Бронхит коклюшной этиологии

Длительный, мучительный сухой кашель со скудной, нередко прозрачной мокротой

Бронхит микоплазменной этиологии

Отличие бронхита от пневмонии

У пациентов с острым продуктивным кашлем при подозрении на острый бронхит отсутствие следующих симптомов достоверно уменьшает вероятность пневмонии и устраняет необходимость рентгенографии грудной клетки.

У пациента должны отсутствовать:

2) Одышка, тахипное;

3) температура тела > 38oC;

4) Обнаруживаемые при физикальном осмотре локальные изменения /перкуторно и аускультативно/, ослабление голосового дрожания

Рецидивирующий бронхит

  • Дети с РБ набл-ся как ЧБД, требуют углубленного обследования (атопия, инородное тело, ВПР бронхов и др.)

  • Эндоскопия в п-д обострения: катаральный эндобронхит, гиперсекреция слизи, диффузное слизистое или слизисто-гнойное воспаление

Хронический бронхит

  • ХБ – заболевание, характеризующееся кашлем с мокротой, разнокалиберными влажными хрипами, при наличии не менее 2-3 обострений в год на протяжении 2 лет и более лет подряд

  • Чаще ХБ у детей – вторичный /на фоне первичной «цилиарной» дискинезии, МВ, ВПР/, т.е. требует уточнения

Бронхит микоплазменной этиологии

  • начало заболевания с респираторного синдрома (назофарингит, ларингит, трахеобронхит, БОС в 50%)

  • разнообразные, но редкие внелегочные проявления обусловленные влиянием токсина-гемолизина (миалгии, артралгии, экзантемы, геморрагический синдром, изменения ЦНС)

Д-ка: ИФА, серологический м-д

Бронхит хламидийной этиологии

  • Длительный (4-6 нед) приступообразный, упорный персистирующий кашель «стаккато» (коклюшеподобный с многочисленными повторными кашлевыми толчками), БОС. Облегчение после рвоты

Бронхит коклюшной этиологии

  • 50% Коклюша приходится на возраст до 2 лет.

  • Катаральный п-д .Начало подострое, слизистые выделения из носа, сухой ночной кашель. Т-нормальная.

  • Пароксизмальный п-д /2-6 нед/. Пароксизм – 5-15 повторных коротких повторяющихся кашлевых толчков следующих друг за другом и прерывающихся глубоким судорожным вдохом – репризой.

Диф. диагностика бронхита

  • При остром течении: диф-ть с инфекцией ВДП, пневмонией, инородным телом бронха /сведения о начале заб-я, данные осмотра, наличие 2-х стороннего процесса в легких, не свойственных пневмонии и инородному телу, рентгенография)

  • При затяжном течении: диф-ть с наследственными ферментопатиями (МВ, дефицит α1-антитрипсина), хр. заб-ями легких (гемосидероз и др.), ВПР легких и сосудистой системы, редкими заб-ями.

Обструктивные нарушения при остром бронхите (n=589)

Роль вирусной инфекции в развитии бронхоспазма у детей

Селективное повреждение М2 холинорецепторов при вирусных инфекциях приводит к гиперреактивности и бронхоспазму

Определение «обструктивного бронхита»

  • В 60,8% случаев острый бронхит сопровождается обструкцией дыхательных путей.

  • ОБЯЗАТЕЛЬНЫЙ ПРИЗНАК

  • остро возникший кашель длительностью 14 - 21 день

  • ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЙ ПРИЗНАК

  • отделение мокроты, одышка

  • свистящие хрипы в легких,

  • дискомфорт в груди

Алгоритм дифференциального диагноза и подходов к терапии синдрома острой бронхиальной обструкции у детей

Обследование при рецидивирующем течении БОС

  • Серология (Ig М и G, А, обследование на хламидийную, микоплазменную, ЦМВИ, герпетическую и пневмоцистную инфекции). При отсутствии Ig М повторить исследование ч/з 2 нед (парные сыворотки)

Основные признаки, позволяющие заподозрить аспирацию инородного тела у детей

  • Затяжной или упорно рецидивирующий характер бронхитов, пневмоний, особенно правосторонней локализации

  • Ассимметрия грудной клетки, дыхательных экскурсий, аускультативных и физикальных данных; одностороннее вздутие легочной ткани, появления долевой или лобарной эмфиземы

Нарастающее смещение органов средостения Баллотирование средостения при рентгеноскопии

Совершенно, очевидно, что вероятность чисто инфекционного генеза обструкции уменьшается с возрастом ребенка, а вероятность аллергического заболевания (бронхиальной астмы) возрастает. У ребенка старше 4-5 лет инфекционный генез повторных бронхообструктивных эпизодов возможен только как казуистика

На графике показан процент больных бронхиальной астмой среди детей с острой бронхиальной обструкцией на фоне респираторно-вирусной инфекции в различном возрасте (по K.McIntosh)

Лечение бронхитов

  • Режим /голосовой покой, пребывание в помещении с высокой влажностью, частое проветривание/

- этиотропное лечение

- патогенетическая терапия

- симптоматическое лечение

studfiles.net

Хронический бронхит

Хронический бронхит

Заболевание, характеризующееся кашлем с мокротой на протяжении большинства дней не менее трех месяцев подряд в течение двух лет подряд, при исключении других тому причин

  1. Широкое распространение и неблагоприятное течение хронического бронхита обусловлено: Неблагоприятной экологической обстановкой

  2. Широким распространением курения среди населения

  3. Особенностями клинического течения заболевания

  4. Недооценкой врачами тяжести течения заболевания и в связи с этим – недостаточно активным лечением таких больных

Этиология хронического бронхита

  1. Экзогенные факторы:

  1. Табачный дым-А

  2. Загрязнение воздушного бассейна

  3. Неблагоприятные условия профессиональной деятельности

  4. Климатические факторы

  5. Инфекционные факторы (вирусы, микоплазма, реже – бактериальные агенты)

  1. Эндогенные факторы:

  1. Нарушение дыхания через нос и очищения вдыхаемого воздуха

  2. Очаговая инфекция верхних дыхательных путей

  3. Повторные острые респираторные заболевания и острые бронхиты

  4. Наследственная предрасположенность (нарушение ферментных систем, местного иммунитета)

  5. Нарушение обмена веществ (ожирение)

Защитные механизмы легких

  • Трахеобронхиальная секреция антибактериальных веществ (α1-антитрипсин, лизоцим, лактоферрин и т.д.)

  • Гуморальный иммунитет (В-лимфоциты, иммуноглобулины, особенно IgA, участвующие в защите от вирусов, IgG в крови, агглютинирующие бактерии, нейтрализующие бактериальные токсины, активирующие комплемент)

Патогенез хронического бронхита

Хронический бронхит (клиническое определение понятия):

  • Характеризуется перестройкой секреторного аппарата слизистой оболочки, развитием воспалительного процесса и в дальнейшем – дегенеративно-склеротическими изменениями в более глубоких слоях бронхиальной стенки

Этапы развития хронического бронхита

I этап – ситуация угрозы возникновения болезни

II этап – состояние предболезни

III этап – развернутая клиническая картина

IV этап – появление осложнений

Основные клинические синдромы при хроническом бронхите

I.Воспалительный:

А) Местный

Б) Общий

II. Интоксикационный:

Ш. Бронхообструктивный:

  • Изменение показателей ФВД: ОФВ1, ФЖЕЛ, значений ПСВ (МОС25-75)-(А)

Механизм развития обструкции бронхов

Обратимый

Необратимый

Установление обратимого компонента бронхиальной обструкции, более детальная ее характеристика

Ингаляционная проба с бронходилятаторами

Определение функции внешнего дыхания используется для диагностики ХОБ, оценки тяжести, прогрессирования и прогноза заболевания. Наиболее широко в клинической практике проводится определение ОФВ1 и ЖЕЛ, что дает достаточную информацию. Более информативно исследование проходимости с помощью определения максимальной скорости выдоха на уровне 75-25% ЖЕЛ (МСВ 75-25)

  • Основной маркер хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) при наличии факторов риска (курение, ингаляционные поллютанты) – спирографический показатель:

  • постбронходилятационное значение

ОФВ1/ФЖЕЛ< 70% на всех стадиях заболевания, при этом

значения ОФВ1<80% определяют степень тяжести болезни

Классификация ХОБЛ по степени тяжести

Классификация хронического бронхита

I. По функциональной характеристике:

II. По характеру воспаления:

III. По степени тяжести течения:

  • Легкий

  • Средний

  • Тяжелый

IV. По фазе болезни:

Тяжесть заболевания ХОБ в зависимости от величины ОФВ1

Тяжесть заболевания

% от должных величин

Легкая

>=70

Средняя

50-69

Тяжелая

<50

Диагностические критерии хронического бронхита

  1. «Кашлевой анамнез» (не менее 2-х лет по 3 месяца подряд; кашель сухой или с выделением мокроты-А)

  2. Отсутствие другой патологии бронхолегочного аппарата (туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, пневмония, бронхиальная астма, рак легкого и др.), обуславливающей «кашлевой анамнез»

  3. Воспалительные изменения в бронхах по данным исследования мокроты, содержимого бронхов, данных бронхоскопической картины

  4. Выявление обструкции дыхательных путей (ее обратимого и необратимого компонента) для диагностики хронического обструктивного бронхита

Формулировка клинического диагноза «хронический бронхит»

  1. Клинический вариант (необструктивный, обструктивный)*

  2. Форма заболевания (по характеру воспаления: катаральный, катарально-гнойный, гнойный)

  3. Фаза процесса (обострение – стихающее обострение, или нестойкая ремиссия – ремиссия)

  4. Осложнения

* При формулировке диагноза хронического необструктивного бронхита термин «необструктивный» может быть опущен

Осложнения хронического бронхита

  1. Связанные с инфекцией:

  1. Пневмония

  2. Формирование бронхоэктазов

  3. Бронхоспастический (неаллергический компонент)

  4. Аллергический (астматический компонент)

II. Связанные с эволюцией бронхита

  1. Эмфизема легких

  2. Диффузный пневмосклероз

  3. Легочная дыхательная недостаточность

  4. Легочная гипертензия

  5. Легочное сердце (компенсированное, декомпенсированное)

Цели лечения хронического бронхита

Принципы лечения хронического бронхита

Лечение хронического бронхита в стадии обострения

Этиотропное лечение хронического бронхита в стадии обострения

Патогенетическое лечение хронического бронхита в стадии обострения

  • отхаркивающие средства

  • муколитики, мукорегуляторы

  • Бронхолитики-А

  • Ингаляционные холинолитики

  • Ингаляционные β2-агонисты

  • Холинолитики + β2-агонисты ингаляционно

  • Метилксантины (теофиллин и его пролонгированные производные

- Фенспирид (эреспал)

- Кортикостероиды ?

- дыхательная гимнастика

- массаж

- оксигенотерапия

Иммуномодулирующие средства

  • Тималин, Т-активин

  • Натрия-нуклеинат

  • Диуцифон

  • Анабол

  • Адаптогены (элеутерококк, китайский лимонник)

  • Препараты интерферона

  • Поливитамины (в том числе витамины А, Е – аевит, группы В)

  • Лазерное и ультрафиолетовое облучение крови

  • Ослабленные вакцины

  • рибомунил

  • бронхомунал

  • бронховаксон

Лечение хронического бронхита в стадии обострения

- противокашлевые

- жаропонижающие

Флавамед (амброксол) – один из лучших отхаркивающих, мукосекретолитических и противокашлевых препаратов, используемых в амбулаторной практике

Флавамед повышает концентрацию антибиотиков в ткани легких при совместном приеме

Лечение хронического бронхита вне обострения

Особенности β2-адрено- и М-холинорецепторного аппарата бронхов

studfiles.net

Бронхиты у детей. Определение. Этиология. Патогенез. Классификация. Диагностические критерии

Бронхит является наиболее распространенным заболеванием органов ды­хания и представляет собой воспалительное заболевание бронхов различной этиологии

У детей острый бронхит, как правило, вызывается вирусами — парагриппа (IиIIIтипы), гриппа, респираторно-синцитиальным, аденовируса­ми, вирусом кори. Возбудителями могут также быть микоплазмы и бакте­рии — стафилококки, стрептококки, диплококк, гемофильная палочка, пневмо­кокк и реже — грамотрицательные микробы. Предрасполагающие факторы — охлаждение или перегревание, загрязненный воздух, пассивное курение (курение взрослых в присутствии ребенка).

Вирусы, имеющие тропизм к эпителию дыхательных путей, размножаясь, повреждают его, угнетают барьерные свойства стенки бронхов и создают условия для развития воспалительного процесса бактериальной этиологии. Кроме того, респираторные вирусы, возбудители детских ка­пельных инфекций могут вызывать поражения нервных проводников и ган­глиев, тем самым нарушая нервную регуляцию бронхиального дерева и его трофику.

          1. Острый бронхит у детей раннего возраста. Клинические и рентгенологические проявления. Дифференциальный диагноз. Течение. Исходы. Лечение

Клиника: повышение температуры, головная боль, слабость. Кашель сначала сухой, потом более мягкий. Ларингит, трахеит. Среднепузырчатые хрипы. Усиление легочного рисунка мягкотеневого характера в прикорневых и нижнемедиальных зонах.

Режим — постельный в лихорадочный период и в течение 2 — 3 дней после его окончания. Далее назначают щадящий (комнатный) режим. Диета молочно-растительная с исключением соленых, богатых экстрак­тивными веществами и высокоаллергогенных продуктов. Пища должна быть механически и термически щадящей, богатой витаминами, легкоусвояемой.

интерфе­рона в аэрозоле (1000 — 3000 ЕД на одну процедуру 2 раза в день в течение 3 — 5 дней).

Иммуноглобулин вводят внутримышечно одно­кратно в дозе 0,1—0,2 мл/кг.

полезно закапывание в нос (по 3 — 4 капли) и конъюнктивальный мешок (1—2 капли) каждые 3 ч раствора ДНК-азы (2 мг ДНК-азы в 1 мл изотонического раствора натрия хлорида)

Ремантадин (2 — 3 мг/кг в сутки разделенные на 3 приема)

При лихорадке назначают уксусно-водочные растирания, холод на го­лову и крупные сосуды и при отсутствии эффекта применяют внутрь: ацетил­салициловую кислоту (0,01 г/кг), папазол (0,001 г/кг), анальгин (0,01 г/кг), са-лицилат натрия с уротропином и кофеином (соответственно 1,2%, 1%, 0,5% растворы). При неэффективности этих средств прибегают к внутримышечно­му введению растворов амидопирина (4% по 0,1—0,15 мл/кг) или анальгина (50% по 0,02 мл/кг), аминазина (0,5% по 0,2 мг/кг) с пипольфеном (2,5% по 0,04 мл/кг). Одновременно вводят и сосудорасширяющие средства (папаверин с дибазолом). В состав так называемой литической смеси входят анальгин с пипольфеном и аминазином в указанных дозировках. Вместо аминазина при II—IIIстепени дыхательной недостаточности предпочитают вводить дропери-дол (0,25 % раствор по 0,1 мл/кг).

Отхапк: настой алтея (3 — 4 г на 100 мл; пить каждые 1'/2 ч по 1 чайной, де­сертной или столовой ложке в зависимости от возраста) или его препарат му-калтин (1/2 — 2 таблетки на прием), жженый сахар или корень солодки (экстракт в виде грудного эликсира 6 — 8 раз в день, количество капель на прием соответствует возрасту ребенка), бромгексин (детям дошкольного воз­раста 1—2 таблетки в сутки, школьникам по 1 таблетке — 3 — 4 раза в сутки), пертуссин (72 чайной — 1 десертная ложка 4—6 раз в сутки), нашатырно-ани-совые капли (по капле на год жизни 4 раза в день).

настой термопси­са—мышатника (0,3 мл на 100 мл воды; по 1 чайной, десертной, столовой ложке в зависимости от возраста каждые 2 ч), грудные сборы трав (алтей, мать-и-мачеха в равных частях и душица в половинном количестве, листья подорожника, цветы и листья зверобоя, корни девясила и солодки в равных частях; листья и корни измельчают и одну чайную, десертную или столовую ложку сбора запаривают 300 мл кипятка; настои пить теплыми в течение дня)

studfiles.net


Смотрите также